Doctors long har long undrat, därför, i något folk, immunförsvarvändna mot delar av förkroppsliga det planläggs för att skydda och att leda till den autoimmune sjukdomen.
Nu Flår har forskare på MedborgareInstitutet av Artrit och Musculoskeletal och Sjukdomar (NIAMS), i samarbete med det Oklahoma Medicinsk forskningFundamentet, git några nya ledtrådar in i en som är rimlig, dela upp i faktorer: tidig sortutvecklingen av immunförsvarceller kallade B-celler.
B-celler bildas i benmärg- och jordbruksprodukterantikropparna. Antikroppar frambrings från klippet och splitsa av immunoglobulingentidig sort i B-Cell utveckling och har det potentiellt som framkallar stark och högt specifik frändskap för olika pathogens. När en smittsam pathogen (ettorsaka medel) skriver in förkroppsliga, aktiveras frigör B-celler och antikroppar in i bloodstreamen för att bekämpa pathogenen. När antikroppmöte pathogenen, dem röra till den, tolkning det som är inkompetent av att orsaka mer ytterligare skada. Serve för Antikroppmolekylar också som receptors på ytbehandla av B-celler.
Problemet uppstår, när det slumpmässigt klippet och splitsa av immunoglobulingener resulterar i en antikropp som känner igen ett del- av ens egen förkroppsligar. Fördriva förkroppsliga har en inbyggd mekanism som korrigerar dessa vandrande celler, NIAMS-forskarna, upptäckte att detta inte fungerar alltid det ämnades långt. ”Vad händer är det, om förkroppsliga producerar någonsin en cell med enreactive antikroppmolekyl, som den ska cellen får arresterad i utveckling på peka, var den är kombinera och skapa faktiskt en antikroppreceptor,” något att säga Rafael Casellas, Ph.D., en utredare i NIAMSS Genomic Fullständighet och ImmunitetGrupp. Ofta ganska än döda av cellen, redigerar förkroppsliga - eller korrigerar - receptoren, gillar en styrka redigerar ett pappers-, honom något att säga. I det normalaomständigheter byter ut denna nya bra receptor dåligan en, men vilken Casellas och Dr. Patrick C. Wilson av det fann Oklahoma Medicinsk forskningFundamentet var det behåller omkring, 10 procent av huvuddelens B-cellerna båda receptors: bra användbar och den defekta själv-reactive som den bra receptoren planlades för att byta ut. Detta hjälpmedel att de aberrant B-cellerna har flytt huvuddelens mekanism för att korrigera dem. ”Går Vår forskning mot teorin, att B-celler bör endast uttryckligt en singelreceptor,” något att säga Casellas.