科学者は後成に沈黙させた遺伝子を作動する enzym を検出します

今数年のために、癌のずっと研究者は悪性腫瘍の開発に貢献するメカニズムを調査しています: セルはそれぞれこうして分類される遺伝子を離れて切替える DNA の特定のブロックに、呼出される含んでいる、炭素原子をメチル基小さい分子をそれにより接続します。

また沈黙するこれは、 unmethylated 状態で自由なセル成長に、ブレーキを置く多くの腫瘍のサプレッサー遺伝子の機能に影響を与えます。 DNA のブロックが交換されるか、または失われる ` の実質の」突然変異と対照をなして、これらの後成の変更は可逆です。 従って、このメカニズムは戦い癌の有望なアプローチであると考慮されます。

セルは多くの正規プロセスのために必要とされたときスリープの状態であるために遺伝子を置き、再度の上の目覚めさせることのこのメカニズムを使用します。 科学者は既にメチル基をどのように添付するか調べました。 しかしずっと demethylation の逆プロセスは十分理解されていないです今のところ。 教授先生およびフランク Lyko ドイツの癌研究の中心 (Deutsches Krebsforschungszentrum、 DKFZ) の教授先生の Christof Niehrs 部分からの研究者は今ずっと demethylation の重要人物として Gadd45a と呼出される蛋白質を識別できます。 Gadd45a は多くの細胞プロセスにかかわる長い知られていた蛋白質です。

セルの Gadd45a のレベルの増加が目覚めること一連の実験で示されている研究者は彼らのスリープからの遺伝子を非活動化させました。 制御実験はメチル基がこうして再作動する遺伝子に全くもはや接続しないことを示しました。 それに対して Gadd45a が慎重に切替えられれば、多くの DNA の地域の hypermethylation は結果です。 調査官としてメチル基を、除去することは DNA 修理にかかわる酵素と更に、 Gadd45a 相互に作用しています示しました時。 Niehrs および Lyko が得るデータは unmethylated ブロックと続いて再度取替えられるメチル化された領域を取除くために Gadd45a が DNA 修理軍隊の DNA 切断の酵素を誘導することを示します。

「癌の開発のための Gadd45a の役割この蛋白質に欠けているマウスで」は Niehrs の und Lyko 説明しました示されています。 「これらの動物は頻繁に悪性腫瘍に特に苦しみます。 ここで私達はこれの意味を成せます: 自然な腫瘍の ` ブレーキの多数が」働かないようにこれらの動物の Gadd45a の打撃により腫瘍のサプレッサー遺伝子の余分なメチル化を引き起こします。 従って、 Gadd45a はまた臨床腫瘍学のための興味深いターゲットになるかもしれません。「

ハイデルベルク (ドイツの癌研究の中心、 DKFZ) の Deutsches Krebsforschungszentrum のタスクは組織的に癌の開発のメカニズムを調査し、癌の危険性の要因を識別することです。 この基礎研究の結果は癌の防止、診断および処置の新しいアプローチの原因となると期待されます。 中心はバーデンビュルテンベルクの州によって 90% と 10% におよび研究中央政府教育部によって融資されます。 それは各国用の研究所 (Helmholtz Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren e.V.) の Helmholtz 連合のメンバーです。

http://www.dkfz.de