На несколько лет теперь, исследователя рака изучали механизм который способствует к развитию злокачественных туморов: Клетка прикрепляет малые молекулы содержа атом углерода, вызванный метиловые группы, к специфическим строительным блокам ДНА, таким образом индивидуально переключая с таким образом обозначенных генов.
Это заставляя замолчать также влияет на функцию много генов усмирителя тумора, которые, в их unmethylated положении, кладут тормозы на бесконтрольный рост клетки. В отличие от перегласовок ` реальных', где обменяны или потеряны строительные блоки ДНА, эти эпигеномные изменения реверзибельны. Поэтому, рассмотрены, что будет этот механизм перспективнейшим подходом в воюя рак.
Клетка использует этот механизм класть гены для того чтобы спать и просыпать они вверх по снова для много регулированных процессов. Научные Работники уже узнавали как прикрепляются метиловые группы. Обратный процесс demethylation, однако, бедно был понят до тех пор. Исследователя от разделений Профессора Др. Christof Niehrs и Профессора Др. Франкировать Lyko на Немецком Центре Онкологического Исследования (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) теперь могл определить протеин вызванный Gadd45a как ключевой игрок в demethylation. Gadd45a длинний известный протеин который включается в много клетчатых процессов.
Исследователя показанные в ряду экспериментов что увеличение уровней Gadd45a в клетках просыпает выключили гены от их сна. Эксперименты по Управления показали что не прикрепляются метиловые группы деиствительно больше не к таким образом реактивированным генам. В контрасте, если Gadd45a нарочито переключено, то hypermethylation много зон ДНА результат. Когда извлекать метиловые группы, как исследователи более добавочно демонстрировало, Gadd45a взаимодействует с энзимами которые включаются в ремонт ДНА. На данные полученные Niehrs и Lyko показано что Gadd45a наводит энзимы Дна-вырезывания войск ремонта ДНА для того чтобы извлечь метилированные области, которые затем заменены снова unmethylated строительными блоками.