科学家发现激活外成地沉默的基因的酶

现在几年，癌症研究员学习对恶瘤的发展有用的结构： 这个细胞附有包含碳原子的小的分子，叫甲基，从而单个切换基因的脱氧核糖核酸特定构件因而被标记。

也沉默的这影响许多肿瘤抑制基因的功能，在他们的 unmethylated 状态，在未管制的细胞增长放置闸。 与 ` 实际’变化对比，脱氧核糖核酸构件被交换或丢失，这些外成更改是可逆的。 所以，此结构认为在战斗的癌症的一项可行措施。

这个细胞使用此结构放置基因休眠和醒来他们再，当需要为许多章程进程。 科学家已经发现了甲基如何附上。 demethylation 的反向进程，然而，很难懂到目前为止。 从赫里什托夫 Niehrs 博士教授和弗兰克 Lyko 博士教授部门的研究员在德国癌症研究中心 (Deutsches Krebsforschungszentrum， DKFZ) 现在能识别作为 demethylation 的一位主要选手称的 Gadd45a 蛋白质。 Gadd45a 是在许多蜂窝电话进程介入的长的已知的蛋白质。

在一系列的实验显示的研究员 Gadd45a 级别增量在细胞醒来停用了从他们的休眠的基因。 控制实验向显示甲基的确不再附有因而恢复活动的基因。 相反，如果 Gadd45a 故意地关闭，许多脱氧核糖核酸区域的 hypermethylation 是这个结果。 当去除甲基，作为调查员进一步展示了， Gadd45a 与在脱氧核糖核酸维修服务介入的酵素配合。 Niehrs 和 Lyko 得到的数据表明 Gadd45a 导致脱氧核糖核酸维修服务军队的脱氧核糖核酸剪切酵素取消甲基化的区，被 unmethylated 构件再随后替换。

“Gadd45a 的角色癌症发展的在缺乏此蛋白质的鼠标显示”， Niehrs und Lyko 解释了。 “这些动物特别经常遭受恶瘤。 现在我们能有意义此： Gadd45a 击倒在这些动物的导致肿瘤抑制基因的额外的甲基化，以便许多自然肿瘤 ` 闸’未起作用。 所以， Gadd45a 可能也成为临床肿瘤学的一个有趣目标。“

Deutsches Krebsforschungszentrum 的任务在海得尔堡 (德国癌症研究中心， DKFZ) 是系统调查癌症发展结构和识别癌症风险系数。 此基础研究的结果预计导致在癌症的预防、诊断和处理的新的途径。 中心被提供经费到 90% 由联邦教育部和研究和到 10% 由国家的亚丁乌特姆博格。 它是国家研究中心 (Helmholtz 礼俗社会 Deutscher Forschungszentren e.V.) 的 Helmholtz 关联的会员。

http://www.dkfz.de