Under flera år nu, har cancerforskare studerat en mekanism som bidrar till utvecklingen av elakartade tumors: Cellen fäster lilla molekylar som innehåller en kolatom som kallas methyl grupper, till specifika byggande kvarter av DNA som kopplar därmed individuellt av generna som märks thus.
Detta som också tystar, påverkar fungera av många tumorsuppressorgener, som, i deras unmethylated statligt, sätter bromsar på obehärskad celltillväxt. I kontrast till verkliga' mutationar för ` var byggande kvarter för DNA är utbytta eller borttappada, är dessa epigenetic ändringar vändbara. Därför är denna mekanism ansedd att vara lova att närma sig i stridighetcancer.
Cellen använder denna mekanism av att sätta gener för att sova och att vakna dem upp igen, när den behövs för många regleringen, bearbetar. Forskare har funnit redan ut hur de methyl grupperna fästas. Det omvända processaa av demethylationen, emellertid, har förståtts dåligt så långt. Forskare från uppdelningarna av ProfessorDr. Christof Niehrs och ProfessorDr. Frankera Lyko på den Tyska CancerForskningscentrat (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) har nu varit kompetent att identifiera ett protein som kallas Gadd45a som en nyckel- spelare i demethylation. Gadd45a är ett långt bekant protein som är involverat i många cell- bearbetar.
Forskarna som visas i en serie av experiment, som en förhöjning av Gadd45a jämnar i cellerna, vaknar inaktiverade gener från deras sömn. Kontrollera experiment visade att methyl grupper sannerligen ej längre fästas till gener som reaktiveras thus. I kontrast om Gadd45a är avsiktligt avslagen, är hypermethylationen av många DNA-områden resultatet. När att ta bort de methyl grupperna, som utredarna har vidare visat, Gadd45a påverkar varandra med enzym som är involverade i DNA reparerar. Datan erhållande av Niehrs och Lyko indikerar att Gadd45a framkallar DNA-klipp enzym av DNAEN reparerar soldater för att ta bort de methylated områdena, som byts ut därpå igen av unmethylated byggande kvarter.