科學家發現激活外成地沉默的基因的酶

現在幾年，癌症研究員學習對惡瘤的發展有用的結構： 這個細胞附有包含碳原子的小的分子，叫甲基，從而單個切換基因的脫氧核糖核酸特定構件因而被標記。

也沉默的這影響許多腫瘤抑制基因的功能，在他們的 unmethylated 狀態，在未管制的細胞增長放置閘。 與 ` 實際』變化對比，脫氧核糖核酸構件被交換或丟失，這些外成更改是可逆的。 所以，此結構認為在戰鬥的癌症的一項可行措施。

這個細胞使用此結構放置基因休眠和醒來他們再，當需要為許多章程進程。 科學家已經發現了甲基如何附上。 demethylation 的反向進程，然而，很難懂到目前為止。 從赫裡什托夫 Niehrs 博士教授和弗蘭克 Lyko 博士教授部門的研究員在德國癌症研究中心 (Deutsches Krebsforschungszentrum， DKFZ) 現在能識別作為 demethylation 的一位主要選手稱的 Gadd45a 蛋白質。 Gadd45a 是在許多蜂窩電話進程介入的長的已知的蛋白質。

在一系列的實驗顯示的研究員 Gadd45a 級別增量在細胞醒來停用了從他們的休眠的基因。 控制實驗向顯示甲基的確不再附有因而恢復活動的基因。 相反，如果 Gadd45a 故意地關閉，許多脫氧核糖核酸區域的 hypermethylation 是這個結果。 當去除甲基，作為調查員進一步展示了， Gadd45a 與在脫氧核糖核酸維修服務介入的酵素配合。 Niehrs 和 Lyko 得到的數據表明 Gadd45a 導致脫氧核糖核酸維修服務軍隊的脫氧核糖核酸剪切酵素取消甲基化的區，被 unmethylated 構件再隨後替換。

「Gadd45a 的角色癌症發展的在缺乏此蛋白質的鼠標顯示」， Niehrs und Lyko 解釋了。 「這些動物特別經常遭受惡瘤。 現在我們能有意義此： Gadd45a 擊倒在這些動物的導致腫瘤抑制基因的額外的甲基化，以便許多自然腫瘤 ` 閘』未起作用。 所以， Gadd45a 可能也成為臨床腫瘤學的一個有趣目標。「

Deutsches Krebsforschungszentrum 的任務在海得爾堡 (德國癌症研究中心， DKFZ) 是系統調查癌症發展結構和識別癌症風險系數。 此基礎研究的結果預計導致在癌症的預防、診斷和處理的新的途徑。 中心被提供經費到 90% 由聯邦教育部和研究和到 10% 由國家的亞丁烏特姆博格。 它是國家研究中心 (Helmholtz 禮俗社會 Deutscher Forschungszentren e.V.) 的 Helmholtz 關聯的會員。

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