研究者は高血圧に対して薬剤との鉄の無秩序を戦う方法を検出します

私達はすべて鉄不足が危ないが、またたくさんの鉄は私達の健康のために悪いですことがわかります。 私達の体は器官の障害および死の発生した原因となる場合があるさまざまなティッシュで不可逆損傷かの前に扱われなくて余分な鉄を保存します。

ハイデルベルクのインスブルックの医学大学、大学、ドイツおよびヨーロッパの分子生物学の実験室からの研究者は (EMBL)今そのような無秩序の処理に新しい治療上のアプローチの原因となるかもしれない意外な発見をしました。 今週のジャーナル性質の薬のオンライン問題で彼らは高血圧を扱うのに頻繁に使用された混合物はマウスモデルの鉄のオーバーロードを逆転でき、人間の同じような条件を扱う潜在性があることを報告します。

赤血球を作る鉄の最も私達のボディ必要性。 金属の欠乏は危ない貧血症の原因となる場合がありますが鉄が組織の損傷の原因となる有毒な基の形成を促進すると同時にまたたくさんの鉄は有害である場合もあります。 鉄のオーバーロードはヨーロッパの共通の遺伝病、 300 人のヨーロッパ人の約 1 に影響を与える遺伝性の hemochromatosis の 1 の結果です。 余分な鉄はまた後繰り返された輸血集まった、器官の障害を一定時間にわたり引き起すことができます。 インスブルックの医学大学からの Günter Weiss、臨床医、およびハイデルベルクおよび EMBL の大学からの彼の共作者は今血圧、ヘルプを制御するためにその nifedipine、広く使われた物質をたくさんの鉄とのボディ取り引き調べました。

「私達は鉄のオーバーロードのマウスで nifedipine のヘルプがレバーの記憶装置からの鉄を動員し、尿に排泄物を高めることを」、言います Weiss、インスブルックの大学で汎用内科のために部門で今実験室の先頭に立つ EMBL の卒業生を観察しました。 「これらの効果御馳走遺伝性の hemochromatosis および他の鉄に無秩序に積み過ぎさせます nifedipine に新しい薬剤のための有望な候補者に」。は

nifedipine が DMT-1 とことを呼出される分子の機能によって鉄新陳代謝に対する効果を出すことを電気生理学を、細胞生物学および分子調査結合して、 Weiss および彼の共作者は調べました。 DMT-1 は細胞膜を渡る鉄を運びます。

この輸送は nifedipine によって 100-fold に 10 高められますが、丁度混合物がどのようにもたらすか効果はまだ未知です。 Nifedipine は不良部分それでも直接変更すること定められるレバーおよび腎臓の必要性の DMT-1 へセルの Ca2+ のレベルをまたはによって鉄の輸送に対する効果を間接的に出せばセルに膜チャネルをこと制御 Ca2+ 流入妨げると知られています。

「厳密な分子メカニズムを理解して鉄の輸送に対する根本的な nifedipine の効果が患者で使用することができる有効な療法にそれを開発することの方の大きいステップ」であるマルチナ Muckenthaler のハイデルベルクの大学に今ある EMBL の校友を言います。 「ベンチからの枕元へ nifedipine を取ることは高血圧と患者を扱うことを幾年もの間既に使用してしまったので他の物質より速いことができます。 これから私達は知っています薬剤および副作用を」。

実験室からのクリニックへの方法の重要なステップは血圧の確立された処置からの鉄新陳代謝に対する別の nifedipine の効果への混合物の目標とされた pharmacological 修正です。

「基礎研究の組合せおよび臨床医の専門知識がどのようにの」は言うマティアス Hentze、 EMBL のアソシアトディレクターおよび調査の共著者を薬に関連して、最終的に患者に寄与できる結果をもたらすことができるか私達の発見優秀な例です。 「ハイデルベルク大学の EMBL と (MMPU)医学能力間の分子薬のパートナーシップの単位で私達は分子生物学および人間の病気の基礎の理解を得るために臨床薬を統合します。 非常に満足 EMBL の卒業生および MMPU の共同が薬のエキサイティングな進歩を」。どのようにもたらすか見るためにです

http://www.embl.de