Nós todos sabemos que as deficiências de ferro são perigosas, mas igualmente demasiado ferro é ruim para nossa saúde. Nosso corpo armazena o ferro adicional nos vários tecidos, onde pode conduzir à falha e mesmo à morte do órgão se não tratadas antes que dano irreversível ocorra.
Os Pesquisadores da Universidade Médica de Innsbruck, da Universidade de Heidelberg, de Alemanha, e do Laboratório de Biologia Molecular Europeu (EMBL) fizeram agora uma descoberta surpreendente que pudesse conduzir às aproximações terapêuticas novas a tratar tais desordens. Na introdução em linha desta semana da Medicina da Natureza do jornal relatam que um composto que seja usado freqüentemente para tratar a hipertensão pode inverter a sobrecarga do ferro em modelos do rato e tem o potencial tratar condições similares nos seres humanos.
Nossas necessidades do corpo mais de seu ferro de fazer glóbulos vermelhos. Uma falta do metal pode conduzir às anemias perigosas, mas igualmente demasiado ferro pode ser prejudicial enquanto o ferro promove a formação de radicais tóxicos que conduzem a dano de tecido. A sobrecarga do Ferro é a conseqüência de uma das desordens genéticas as mais comuns em Europa, a hemocromatose hereditária, que afecta aproximadamente um em 300 Europeus. O ferro Adicional igualmente acumula depois que transfusões de sangue repetidas e pode causar a falha do órgão ao longo do tempo. Günter Weiss, um clínico da Universidade Médica de Innsbruck, e seus colaboradores da Universidade de Heidelberg e de EMBL encontrou agora esse nifedipine, uma substância de uso geral para controlar a pressão sanguínea, ajudas o negócio do corpo com demasiado ferro.
“Nós observamos nos ratos com sobrecarga do ferro que as ajudas do nifedipine mobilizam o ferro das lojas no fígado e aumentam sua excreção na urina,” dizemos Weiss, um aluno de EMBL que dirigisse agora um laboratório no Departamento para a Medicina Interna Geral na Universidade de Innsbruck. “Estes efeitos fazem a nifedipine um candidato prometedor para uma droga nova à hemocromatose hereditária do deleite e ao outro ferro sobrecarregar desordens.”
Combinando a electrofisiologia, a biologia celular e as investigações moleculars, Weiss e seus colaboradores encontraram que o nifedipine exerce seu efeito no metabolismo de ferro actuando em uma molécula chamada DMT-1. DMT-1 transporta o ferro através das membranas de pilha.
Este transporte é aumentado a dobra dez a 100 pelo nifedipine, mas como exactamente o composto causa seu efeito é ainda desconhecido. Nifedipine está conhecido para obstruir os canais da membrana que influxo do controle Ca2+ em pilhas, mas se exerce seu efeito no transporte do ferro indirectamente mudando níveis de Ca2+ na pilha ou ligando directamente a DMT-1 em necessidades do fígado e do rim ainda de ser determinado.