Мы все знаем, что дефицита железа являются опасными, но и слишком много железа вреден для нашего здоровья. Наше тело хранит избыток железа в различных тканях, где это может привести к органной недостаточности и даже смерти, если не лечить до необратимых повреждений.
Исследователи из Медицинского университета Инсбрука, Гейдельбергский университет, Германия и Европейской лаборатории молекулярной биологии (EMBL) в настоящее время сделал удивительное открытие, которое может привести к появлению новых терапевтических подходов в лечении таких расстройств. В онлайн-вопрос на этой неделе медицины журнала Природа они сообщают, что состав, который часто используется для лечения высокого кровяного давления могут изменить перегрузки железом на мышах и имеет потенциал для лечения подобных условиях у людей.
Наш организм нуждается в большей части железа, чтобы красные кровяные тельца. Отсутствие металла может привести к опасным анемии, но и слишком много железа может быть вредно, как железо способствует образованию токсичных радикалов, ведущих к повреждению тканей. Железная перегрузка является следствием одного из наиболее распространенных генетических заболеваний в Европе, наследственный гемохроматоз, которая поражает одну из 300 европейцев. Избыточное железо накапливает также после повторных переливаний крови и может вызвать отказ органа с течением времени. Гюнтер Вайс, врача из Медицинского университета Инсбрука, и его коллеги из университета Гейдельберга и EMBL теперь выяснилось, что нифедипин, вещество обычно используется для контроля кровяного давления, помогает организму справиться со слишком большим количеством железа.
"Мы наблюдали у мышей с перегрузки железом, что нифедипин помогает мобилизовать железа из магазинов в печени и усиливает его выведение с мочой", говорит Вейсс, выпускник EMBL который теперь возглавляет лабораторию в Департамент по делам Генеральной внутренней медицины в Университете Инсбрука . "Эти эффекты делают нифедипин перспективным кандидатом на новый препарат для лечения наследственного гемохроматоза и других расстройств перегрузки железом".
Объединение электрофизиологии, клеточной биологии и молекулярной расследования, Вайс и его коллеги выяснили, что нифедипин оказывает свое влияние на метаболизм железа, действуя на молекулу, называемую DMT-1. ДМТ-1 транспорта железа через клеточные мембраны.
Этот транспорт увеличились десяти до 100-кратного по нифедипин, но как точно соединения приводит к его действие, пока неизвестно. Нифедипин, как известно, блок мембранных каналов, которые контролируют Ca2 + приток в клетки, но если она оказывает свое воздействие на железных транспортных косвенно, изменяя Ca 2 + уровня в ячейке или путем связывания непосредственно DMT-1 в печени и почек, еще предстоит определить.