Published on February 12, 2007 at 6:05 PM
我们全部知道铁缺乏症是危险的，而且许多铁为我们的健康是坏的。 我们的身体存储超额铁以多种组织，它可能导致甚而机构故障和死亡，如果没对待在发生了的不可逆的故障前。
从因斯布鲁克医科大学、海得尔堡大学，德国和欧洲分子生物学实验室的研究员 (EMBL)现在做可能导致新的治疗途径对待这样紊乱的一个惊奇的发现。 在日记帐本质医学的本周的在线问题他们报道频繁地用于对待高血压的化合物可能撤消在鼠标设计的铁超负荷并且有潜在对待在人的相似的条件。
最我们的机体需要的其铁做红血球。 缺乏这种金属可能导致危险贫血症，而且许多铁可以是不利的，当铁促进导致组织损伤的含毒物基的形成。 铁超负荷是结果的其中一最公用的遗传障碍在欧洲，遗传性血色素沉着病，影响大约一在 300 欧洲。 超额铁也累计，在被重复的输血，并且可能随着时间的推移以后导致机构故障。 从因斯布鲁克医科大学的 Günter Weiss、临床工作者和他的合作者从海得尔堡和 EMBL 大学现在发现该 nifedipine，常用的物质控制血压，帮助与许多铁的机体交易。
“我们在与铁超负荷的鼠标观察了 nifedipine 帮助动员从存储的铁肝脏的并且提高其排泄到尿”，说 Weiss，现在朝向一个实验室在部门为通用内科在因斯布鲁克大学的 EMBL 校友。 “这些作用使 nifedipine 一种新的药物的一名有为的候选人对款待遗传性血色素沉着病和其他铁超载紊乱”。
结合电生理学，细胞生物学和分子调查、 Weiss 和他的合作者发现了 nifedipine 通过操作产生其对铁代谢的作用在称 DMT-1 的分子。 DMT-1 运输在细胞膜间的铁。
此运输增加十到一百倍被 nifedipine，但是多么这种化合物正确地达到其作用是未知的。 Nifedipine 知道阻拦膜通道控制 Ca2+ 汇集到细胞，但是，如果它间接产生其对铁运输的作用通过改变在这个细胞的 Ca2+ 标准或通过束缚仍然直接地到在肝脏和肾脏需要的 DMT-1 被确定。
“了解对铁运输的基础 nifedipine 的作用是往开发它的一个大步骤成一种有效疗法在患者可以使用”的确切的分子结构的 EMBL 女校友说马丁纳角 Muckenthaler，现在是在海得尔堡大学。 因为它多年来已经用于治疗患者与高血压， “采取 nifedipine 从长凳到床边可能快速比对于其他物质。 从此我们认识这种药物和其副作用”。
在途中的一个重要步骤从实验室到诊所将是这种化合物的被瞄准的药物学修改对对铁代谢的单独 nifedipine 的作用从其对血压的被设立的活动。
“我们的发现是一个非常好的示例的基础研究的组合和临床工作者专门技术如何可能产生与医学是相关的，并且可能根本地有益于患者的结果”，说马赛厄斯 Hentze， EMBL 的这个研究的副主任和共同执笔者。 “在 EMBL 和海得尔堡大学之间 (MMPU)医学系的分子医学合伙企业部件我们集成分子生物学和临床医学获取对人力疾病的基本类型的了解。 它是非常称心的发现与 EMBL 校友和 MMPU 的协作如何产生在医学的扣人心弦的进展”。
http://www.embl.de
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