研究員發現如何與高血壓作戰與藥物的鐵紊亂

我們全部知道鐵缺乏症是危險的，而且許多鐵為我們的健康是壞的。 我們的身體存儲超額鐵以多種組織，它可能導致甚而機構故障和死亡，如果沒對待在發生了的不可逆的故障前。

從因斯布魯克醫科大學、海得爾堡大學，德國和歐洲分子生物學實驗室的研究員 (EMBL)現在做可能導致新的治療途徑對待這樣紊亂的一個驚奇的發現。 在日記帳本質醫學的本週的在線問題他們報道頻繁地用於對待高血壓的化合物可能撤消在鼠標設計的鐵超負荷并且有潛在對待在人的相似的條件。

最我們的機體需要的其鐵做紅血球。 缺乏這種金屬可能導致危險貧血症，而且許多鐵可以是不利的，當鐵促進導致組織損傷的含毒物基的形成。 鐵超負荷是結果的其中一最公用的遺傳障礙在歐洲，遺傳性血色素沉著病，影響大約一在 300 歐洲。 超額鐵也累計，在被重複的輸血，并且可能隨著時間的推移以後導致機構故障。 從因斯布魯克醫科大學的 Günter Weiss、臨床工作者和他的合作者從海得爾堡和 EMBL 大學現在發現該 nifedipine，常用的物質控制血壓，幫助與許多鐵的機體交易。

「我們在與鐵超負荷的鼠標觀察了 nifedipine 幫助動員從存儲的鐵肝臟的并且提高其排泄到尿」，說 Weiss，現在朝向一個實驗室在部門為通用內科在因斯布魯克大學的 EMBL 校友。 「這些作用使 nifedipine 一種新的藥物的一名有為的候選人對款待遺傳性血色素沉著病和其他鐵超載紊亂」。

結合電生理學，細胞生物學和分子調查、 Weiss 和他的合作者發現了 nifedipine 通過操作產生其對鐵代謝的作用在稱 DMT-1 的分子。 DMT-1 運輸在細胞膜間的鐵。

此運輸增加十到一百倍被 nifedipine，但是多麼這種化合物正確地達到其作用是未知的。 Nifedipine 知道阻攔膜通道控制 Ca2+ 彙集到細胞，但是，如果它間接產生其對鐵運輸的作用通過改變在這個細胞的 Ca2+ 標準或通過束縛仍然直接地到在肝臟和腎臟需要的 DMT-1 被確定。

「瞭解對鐵運輸的基礎 nifedipine 的作用是往開發它的一個大步驟成一種有效療法在患者可以使用」的確切的分子結構的 EMBL 女校友說馬丁納角 Muckenthaler，現在是在海得爾堡大學。 因為它多年來已經用於治療患者與高血壓， 「採取 nifedipine 從長凳到床邊可能快速比對於其他物質。 從此我們認識這種藥物和其副作用」。

在途中的一個重要步驟從實驗室到診所將是這種化合物的被瞄準的藥物學修改對對鐵代謝的單獨 nifedipine 的作用從其對血壓的被設立的活動。

「我們的發現是一個非常好的示例的基礎研究的組合和臨床工作者專門技術如何可能產生與醫學是相關的，并且可能根本地有益於患者的結果」，說馬賽厄斯 Hentze， EMBL 的這個研究的副主任和共同執筆者。 「在 EMBL 和海得爾堡大學之間 (MMPU)醫學系的分子醫學合夥企業部件我們集成分子生物學和臨床醫學獲取對人力疾病的基本類型的瞭解。 它是非常稱心的發現與 EMBL 校友和 MMPU 的協作如何產生在醫學的扣人心弦的進展」。

http://www.embl.de