关于增加的 cardiometabolic 风险的双研究在肥胖病

由研究员的唯一同卵双生研究从芬兰双一队人、赫尔辛基大学中央医院和芬兰的 VTT 技术研究中心查找了该肥胖病，已经进入其早期，并且基因影响的独立，与在已知的类脂代谢的有害改变相关实现动脉粥样化形成、炎症和胰岛素抗性。

通过学习同卵双生不和为肥胖病研究小组能消灭基因区别造成的作用与肥胖病有关和显示作用可归咎于环境和生活方式区别。

肥胖病和相关健康危害成为一个严重和生长问题全世界。 当环境和生活方式析因作用在肥胖病的发展的时一个关键角色，基因差异可能确定单个的感受性对重量增加和对肥胖病关连的健康风险的上升。 肥胖病增加心血管疾病和糖尿病的风险，特别是当额外的油脂被累计到中央和腹腔内维修站时，并且，当肥胖病由一 atherogenic dyslipidemia 时随附于。

从芬兰双一队人、赫尔辛基大学中央医院和芬兰的 VTT 技术的芬兰小组研究中心在 14 monozygous 孪生执行对油脂的一个 metabolomic 分析高度不和为肥胖病和 10 个控制对一致为重量。 他们发现获取的肥胖病，基因影响的独立，与在一个 atherogenic 油脂配置文件的 lysophosphatidylcholines、组成部分和减少的增量主要关连在以太磷脂，与抗氧化属性的油脂。

肥胖病和相关 dyslipidemias 的始发地是多因子的，介入复杂基因和环境网络。 不是所有的肥胖单个开发 dyslipidemia，并且不是所有的 dyslipidemic 患者是肥胖的。 比较在肥胖的代表性研究油脂配置文件与非肥胖人不允许基因之间的毫不含糊的差异与环境和生活方式作用。 这可能最好由学习同卵双生 (MZ)完成不和为肥胖病。 MZ 孪生是基因上相同的在顺序级别，并且共同孪生之间的所有区别因而是可归咎的于环境因素。 年龄的共同双设计控制、性别、童年社会经济背景和其他环境经验和风险。

小的分子的血清模式例如油脂反射这个有机体的同态。 然而，油脂的古典评定在这个临床设置的无法检测早变化和反常性在特定代谢产物上。 最近预付款做清楚的审查代谢产物，即在不同的疾病的敏感生物标志的发现的上 metabolomics，可行，因此开张的新的可能性。

因为细微的病理生理的更改在通常使用的临床评定上的变化之前很好被检测了研究令人信服地展示 metabolomics 平台的区分。 特殊利益和临床相关性是发现肥胖共同孪生的 atherogenic 油脂配置文件与整体胰岛素抗性相关，不可能被检测使用古典油脂只评定的事。

此研究在 PLoS 一，国际，被评论，开放存取，从科学公立图书馆的在线发行被发布 (PLoS)。

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