關於增加的 cardiometabolic 風險的雙研究在肥胖病

由研究員的唯一同卵雙生研究從芬蘭雙一隊人、赫爾辛基大學中央醫院和芬蘭的 VTT 技術研究中心查找了該肥胖病，已經進入其早期，并且基因影響的獨立，與在已知的類脂代謝的有害改變相關實現動脈粥樣化形成、炎症和胰島素抗性。

通過學習同卵雙生不和為肥胖病研究小組能消滅基因區別造成的作用與肥胖病有關和顯示作用可歸咎於環境和生活方式區別。

肥胖病和相關健康危害成為一個嚴重和生長問題全世界。 當環境和生活方式析因作用在肥胖病的發展的時一個關鍵角色，基因差異可能確定單個的感受性對重量增加和對肥胖病關連的健康風險的上升。 肥胖病增加心血管疾病和糖尿病的風險，特別是當額外的油脂被累計到中央和腹腔內維修站時，并且，當肥胖病由一 atherogenic dyslipidemia 時隨附於。

從芬蘭雙一隊人、赫爾辛基大學中央醫院和芬蘭的 VTT 技術的芬蘭小組研究中心在 14 monozygous 孿生執行對油脂的一個 metabolomic 分析高度不和為肥胖病和 10 個控制對一致為重量。 他們發現獲取的肥胖病，基因影響的獨立，與在一個 atherogenic 油脂配置文件的 lysophosphatidylcholines、組成部分和減少的增量主要關連在以太磷脂，與抗氧化屬性的油脂。

肥胖病和相關 dyslipidemias 的始發地是多因子的，介入複雜基因和環境網絡。 不是所有的肥胖單個開發 dyslipidemia，并且不是所有的 dyslipidemic 患者是肥胖的。 比較在肥胖的代表性研究油脂配置文件與非肥胖人不允許基因之間的毫不含糊的差異與環境和生活方式作用。 這可能最好由學習同卵雙生 (MZ)完成不和為肥胖病。 MZ 孿生是基因上相同的在順序級別，并且共同孿生之間的所有區別因而是可歸咎的於環境因素。 年齡的共同雙設計控制、性別、童年社會經濟背景和其他環境經驗和風險。

小的分子的血清模式例如油脂反射這個有機體的同態。 然而，油脂的古典評定在這個臨床設置的無法檢測早變化和反常性在特定代謝產物上。 最近預付款做清楚的審查代謝產物，即在不同的疾病的敏感生物標誌的發現的上 metabolomics，可行，因此開張的新的可能性。

因為細微的病理生理的更改在通常使用的臨床評定上的變化之前很好被檢測了研究令人信服地展示 metabolomics 平臺的區分。 特殊利益和臨床相關性是發現肥胖共同孿生的 atherogenic 油脂配置文件與整體胰島素抗性相關，不可能被檢測使用古典油脂只評定的事。

此研究在 PLoS 一，國際，被評論，開放存取，從科學公立圖書館的在線發行被發布 (PLoS)。

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