University of Rochester videnskabsfolk, under behandlingen af de to hyppigste former for mutationer i kræft, opdaget en mulig ny rute til behandling, der ville udnytte de mutationer stedet for at forsøge at reparere dem. Forskningen er rapporteret online i denne uge i tidsskriftet Nature Structural & Molecular Biology .
I forsøg med gnavere og menneskelige celler, Mingxuan Xia, ph.d., og Hartmut Land, Ph.D., medforfattere udforskede hvordan Rho familie af proteiner, som er involveret i celle bevægelse, og dermed i progression fra godartede til ondartet kræft, styres af to kendte kræft gener, p53 og Ras.
Ved at lukke ind på denne dødbringende samarbejde, viste forskerne for første gang, hvorfor nogle molekyler såsom Rho er målrettet af kræft gener - og hvordan de kan føre til en lovende måde at gribe ind mod kræft.
"Vi har meget lidt forståelse for, hvordan Ras og p53 eller andre potente genmutationer samarbejder for at forårsage ondartede tumorer," siger Land, der er professor og leder af Institut for Medicinsk Genetik og videnskabelig direktør for James P. Wilmot Cancer Center på University of Rochester Medical Center. "Men vi har mistanke om i lang tid, at den måde at udvikle rationelle søge efter nye lægemiddelkandidater er først at forstå, hvordan disse onkogener samarbejder. Og i denne undersøgelse har vi vist for første gang, at denne ide kan arbejde."
Land var blandt forskerne i midten af 1980'erne, der først opdagede oncogene samarbejde. Siden da har hans arbejde fokuseret på de komplekse samspil er nødvendige for malignitet. Og mens andre forskere, for eksempel, er finde metoder til at normalisere et defekt gen, som p53, som er involveret i halvdelen af alle humane tumorer, er Lands forskergruppe tager den modsatte holdning. De er på udkig efter måder at stoppe tumorer ved at gribe ind med funktioner i kræftceller afhængig af p53 og Ras mutationer.