אוניברסיטת רוצ'סטר המדענים, בעוד חוקרת את שני סוגי השכיח ביותר של מוטציות סרטן, גילה מסלול חדש ניתן טיפול זה ינצלו את המוטציות במקום לנסות לתקן אותם. המחקר המדווח באינטרנט השבוע בכתב העת Nature לביולוגיה מבנית ומולקולרית .
בניסויים עם מכרסם ותאי אדם, המחברים Mingxuan שיה, Ph.D., הרטמוט ארץ, Ph.D., בחנו כיצד המשפחה Rho של חלבונים, אשר מעורבים תנועת התא, ובכך את ההתקדמות של שפיר סרטן ממאיר, נשלטים על ידי שני גנים ידועים סרטן, p53 ו - ראס.
סוגרים על ידי שיתוף פעולה זה קטלני, החוקרים הראו לראשונה מדוע חלק מולקולות כגון Rho ממוקדות על ידי הגנים סרטן - וכיצד הם עשויים להוביל באופן מבטיח להתערב נגד סרטן.
"יש לנו מעט מאוד הבנה כיצד לשתף פעולה ראס p53 או מוטציות אחרות בגן חזק כדי לגרום לגידולים ממאירים", אמר בארץ, מי הוא פרופסור ויו"ר המחלקה לגנטיקה ביו המנהל המדעי של מרכז הסרטן וילמוט ג'יימס פ 'ב אוניברסיטת רוצ'סטר המרכז הרפואי. "אבל יש לנו חשד במשך זמן רב כי הדרך לפתח חיפושים רציונלי עבור מטרות תרופה חדשה היא קודם כל להבין כיצד אונקוגנים אלה לשתף פעולה. וגם במחקר זה הוכחנו לראשונה כי הרעיון הזה עשוי לעבוד".
בארץ היה בין מדענים באמצע שנות ה 1980, אשר גילו לראשונה שיתוף פעולה אונקוגן. מאז, עבודתו התמקדה הגומלין המורכבים הדרושים ממאירות. בעוד חוקרים אחרים, למשל, מחפשים דרכים כדי לנרמל את הגן הפגום כמו p53, אשר מעורב מחצית מכלל גידולים אנושיים, קבוצת המחקר של ארץ נוקטת גישה הפוכה. הם מחפשים דרכים כדי לעצור גידולים על ידי הפרעה עם תכונות של תאים סרטניים תלוי p53 ו מוטציות ראס.
בשביל לפתח סרטן, מוטציות כמה צריך לעלות ולשתף פעולה בתוך תא בודד. ראס מוטציות p53 הם מסוכנים במיוחד, מעורב, ריאות סרטן המעי הגס, הלבלב וסוגי סרטן אחרים. ראס הוא חלק ממשפחה המעביר אותות שליטה על הדרך בה תאים להתנהג. ראס היפראקטיבי יכול להוביל לצמיחה בלתי מבוקרת של גידולים. מצד שני, p53 הוא גן מדכא גידולים. P53 מוטנטי מאבד את יכולתו לדכא תאים סרטניים.