Università di scienziati di Rochester, mentre studiando i due più frequenti tipi di mutazioni nel cancro, scoperti un nuovo itinerario possibile al trattamento che approfitterebbe delle mutazioni invece di prova di ripararle. La ricerca è riferita online questa settimana nella Biologia Strutturale & Molecolare della Natura del giornale.
Negli esperimenti con il roditore e cellule umane, co-author Mingxuan Xia, Ph.D. e Sbarco di Hartmut, Ph.D., esplorato come la famiglia del Rho delle proteine, che sono comprese nel movimento delle cellule e così nella progressione da benigno a cancro maligno, è gestita da due geni ben noti del cancro, p53 e Ras.
Chiudendosi dentro su questa collaborazione micidiale, ricercatori indicati per la prima volta perché alcune molecole quale il Rho sono mirate a dai geni del cancro - e come potrebbero piombo ad un modo di promessa intervenire contro cancro.
“Abbiamo che pochissimo la comprensione di come Ras e p53 o tutte le altre mutazioni genetiche potenti cooperano per causare i tumori maligni,„ ha detto lo Sbarco, che è il professor e presidenza del Dipartimento della Genetica Biomedica e di Direttore scientifico del Centro di James P. Wilmot Cancer all'Università di Centro Medico di Rochester. “Ma abbiamo sospettato a lungo che il modo sviluppare le ricerche razionali di nuovi obiettivi della droga è ad in primo luogo capisce come questi oncogeni cooperano. Ed in questo studio abbiamo indicato per la prima volta che questa idea potrebbe lavorare.„
Lo Sbarco era fra gli scienziati alla metà degli anni '80 chi in primo luogo ha scoperto la collaborazione dell'oncogene. Da allora, il suo lavoro ha messo a fuoco sull'interazione complessa necessaria per malignità. E mentre altri ricercatori, per esempio, stanno cercando i modi normalizzare un gene difettoso quale p53, che è compreso a metà di tutti i tumori umani, il gruppo di ricerca dello Sbarco sta adottando l'approccio opposto. Stanno cercando i modi fermare i tumori interferendo con le funzionalità delle cellule tumorali dipendenti sopra p53 e le mutazioni di Ras.