癌の突然変異の困惑の新しいターゲット

それらを修理することを試みるかわりに突然変異を利用する処置に可能で新しいルート検出される 2 つの最も頻繁なタイプの癌の突然変異を調査している間ロチェスターの科学者の大学。 研究はジャーナル性質の構造及び分子生物学のオンライン今週を報告されます。

齧歯動物との実験ではおよびヒト細胞、 Mingxuan Xia 共著者、 Ph.D。、および探索されるハルトムートの土地、 Ph.D。どのようにセル動きとこうして温和からの悪性癌への進行にかかわる蛋白質の Rho の系列は 2 つの有名な癌の遺伝子、 p53 および Ras によって制御されます。

この致命的な共同で閉じることによって Rho のようなある分子が癌の遺伝子によってなぜ目標とされるか、はじめて示されている研究者 -、そして癌に対して介入する有望な方法の原因となるかもしれませんかどのように。

「私達に少しだけあります悪性腫瘍を引き起こすために Ras によりおよび p53 または他のどの有効な遺伝子の突然変異もどのようにの協力するか理解は」ロチェスターの医療センターの大学に生物医学的な遺伝学の部門およびジェームス P. Wilmot Cancer の中心の科学的なディレクターの教授そして椅子である土地を言いました。 「しかし私達はこれらのがん遺伝子がどのように協力するか新しい薬剤ターゲットの理性的な検索を開発する方法が最初にに理解するあることを長い間疑ってしまいました。 そしてこの調査で私達はこの考えが」。働くかもしれませんことをはじめて示したありますことが

土地は第 1 ががん遺伝子の共同を検出した 80 年代半ばの科学者間にありました。 それ以来、彼の作業は敵意に必要な複雑な相互作用に焦点を合わせました。 そして他の研究者が、例えば、すべての人間の腫瘍の半分にかかわる p53 のような不良な遺伝子を正規化する方法を追求している間、土地の研究グループは反対のアプローチを取っています。 それらは p53 および Ras の突然変異に依存した癌細胞の機能との干渉によって腫瘍を停止する方法を捜しています。

成長するべき癌のために複数の突然変異は単一セルの内で起こり、協力しなければなりません。 Ras および p53 突然変異は特に危ないです、コロン、膵臓、肺および他の癌で関係させて。 Ras はセルが動作する方法を制御するシグナルを送信するグループの部分です。 活動過多の Ras は腫瘍の自由な成長の原因となる場合があります。 一方では、 p53 は腫瘍のサプレッサー遺伝子です。 突然変異体 p53 は癌細胞を抑制する機能を失います。

UR のチームはセルがだけ Ras と作動したときに Rho 蛋白質は細胞膜に、処置の場所、作動しなく残されて分り、セル動きを移ったがことが引き起こしませんでした。 ただし、実行中の Ras がまた p53 損失の機能突然変異があったセルにあったときに、 Rho 蛋白質は Ras および促進されたセル動きによって作動されるようになりました。

実験は p53 はきちんと作用しているとき Rho に Ras のシグナルを抑制ことはこうして癌細胞の動きをシャットダウンするためにようであることを示し。 これは p53 遺伝子のための処置の前に未知のメカニズムでした。

いつの日か悪性のセルだけとない正常なセルで非常にアクティブであるので Rho は療法のための魅力的なターゲットであると証明するかもしれません。

「私達が協力癌の遺伝子の突然変異のターゲットとして p53 突然変異の腫瘍に於いての Rho 蛋白質の役割についての詳細を理解するので、私達は同じような機能が付いている他の分子を捜します」と Land は言いました。 「私達の希望は研究のこのラインが私達に癌患者の処置のための新しい機会の範囲を与えることです。 私達は新しく、エキサイティングな道の始めにあります」。

http://www.urmc.rochester.edu/