Uniwersytet Rochester naukowowie, podczas gdy prowadzić dochodzenie dwa częstego typ mutacje w nowotworze, odkrywającego ewentualna nowa trasa traktowanie który wykorzystywał mutacje zamiast próbować naprawiać one. Badanie donosi online ten tydzień w czasopismo natury Formalnie & Cząsteczkowej biologii.
W eksperymentach z ślepuszonką, ludzkie komórki, autory Mingxuan Xia, Ph.D i Hartmut ziemia., Ph.D., badająca jak Rho rodzina proteiny kontroluje dwa słynnymi nowotworów genami p53 i Rasa., które wymagają w komórka ruchu zły nowotwór i w progresi od korzystnego, tak,
Zamykać wewnątrz na ten śmiertelnym współpracy, badacze pokazywać pierwszy raz dlaczego, jak niektóre molekuły tak jak Rho celują nowotworów genami - i można prowadzić obiecujący sposób interweniować przeciw nowotworowi.
Bardzo małego zrozumienie" powiedzieliśmy ziemię która jest profesorem i krzesłem przy uniwersytetem Rochester centrum medyczne dział Biomedyczne genetyka i naukowy dyrektor James P. Wilmot nowotworu centrum., "jak Rasa, p53 i jakaś inne możne gen mutacje współpracujemy powodować złych bolaki," "Ale podejrzewaliśmy przez długi czas że sposób rozwijać rozsądnego szuka dla nowych leków celów jest najpierw rozumie jak te oncogenes współpracują. I w ten nauce pokazywaliśmy pierwszy raz że ten pomysł można pracować."
Ziemia był wśród naukowów w połowie lat 80tych który odkrywał oncogene współpracę pierwszy. Od tego czasu, jego praca skupiał się na powikłanej wzajemnej zależności koniecznej dla malignancy. I podczas gdy inni badacze, na przykład szukają sposoby normalizować wadliwego gen tak jak p53 który wymaga w połówce wszystkie ludzcy bolaki, ziemi grupa naukowa bierze opposite podejście. Są przyglądający dla sposobów zatrzymywać bolaki ingerować z cechami komórki nowotworowe zależne na p53 i Ras mutacje.