在癌症变化难题的新的目标

罗切斯特科学家大学，当调查变化的二种最常见的类型在癌症的，被发现可能的新的途径对将利用变化而不是设法修理他们的处理时。 这个研究报告在日记帐本质结构上 & 分子生物学的在线本周。

在与啮齿目动物的实验和人类细胞、共同执笔者 Mingxuan Xia， Ph.D。和哈特穆特泽尔地产， Ph.D。，测试蛋白质希腊字母的第 17 字系列，介入在细胞移动和因而在从良性的级数到恶性癌症，如何是由二个著名的癌症基因， p53 和 Ras 控制的。

通过关闭在此致命的协作，研究员第一次显示某个分子例如希腊字母的第 17 字为什么由癌症基因瞄准 -，并且他们如何也许导致一个有为的方式干预癌症。

“我们有很少了解对 Ras 和 p53 或者所有其他有力基因突变如何合作导致恶瘤”，说地产，是部门生物医学的遗传学和詹姆斯 P. Wilmot Cancer 中心科学主任教授和主席在罗切斯特治疗中心大学。 “但是我们长期怀疑这个方式开发合理的搜索新的药物目标是对首先知道这些致癌基因如何合作。 并且在此研究我们第一次向显示此想法也许运作”。

地产是在科学家中在第一发现致癌基因协作的 20 世纪 80 年代中期。 从那以后，他的工作着重复杂互相作用必要为敌意。 并且，当其他研究员，例如，寻找方式正常化一个有故障的基因例如 p53 时，在一半介入所有人力肿瘤，地产的研究小组接受相反的方法。 他们寻找方式通过干涉终止肿瘤癌细胞功能从属在 p53 和 Ras 变化。

为了使开发的癌症，几个变化必须在单细胞内出现和合作。 Ras 和 p53 变化是特别危险的，牵连在冒号、胰腺、肺和其他癌症。 Ras 是传输控制这个方式的信号细胞正常运行系列的一部分。 活动过度的 Ras 可能导致肿瘤未管制的增长。 另一方面， p53 是肿瘤抑制基因。 突变体 p53 丢失其能力抑制癌细胞。

UR 小组发现，当细胞激活了与单独的 Ras，希腊字母的第 17 字蛋白质调迁了到细胞膜，活动他们的安排，但是保持非活动，并且没有导致细胞移动。 然而，当有效的 Ras 在也有一个 p53 损失功能变化的细胞，希腊字母的第 17 字蛋白质变得被激活由 Ras 和促进的细胞移动。

实验向显示，当 p53 适当地时发挥作用看起来能抑制 Ras 信号到希腊字母的第 17 字和因而关闭癌细胞的移动。 这是活动一个以前未知的结构这个 p53 基因的。

某天，因为它是仅高效在恶性细胞和不在正常细胞，希腊字母的第 17 字可能被证明是疗法的一个有吸引力的目标。

“即然我们了解更多关于希腊字母的第 17 字蛋白质的角色作为合作的癌症基因突变的目标在与 p53 变化的肿瘤，我们将寻找与相似的功能的其他分子”， Land 说。 “我们的希望是研究此线路将产生我们新颖的机会的范围癌症患者的处理的。 我们是在一条新和扣人心弦的路初”。

http://www.urmc.rochester.edu/