Universitetar av Rochester forskare, stunder som utforskar tvåna frekventerar mest, typer av mutationar i cancer som upptäcks en ny rutt för möjlighet till behandling som skulle takefördel av mutationarna i stället för pröva för att reparera dem. Forskningen anmälas direktanslutet denna vecka i den Strukturella & Molekylära Biologin för föra journal överNaturen.
I experiment med rodent- och människaceller, co-författare Mingxuan Xia, Ph.D. och det Hartmut Landet Ph.D. som undersöks hur Rhofamiljen av proteiner, som är involverade i cellrörelse och thus i fortgången från godartat till elakartad cancer, kontrolleras av två välkända cancergener, p53 och Ras.
Vid bokslut in på detta dödliga samarbete forskare som visas för den första tiden därför några molekylar liksom Rho uppsätta som mål av cancergener - och hur de kan bly- till lova långt som ingriper mot cancer.
”Har Vi mycket lite överenskommelse av, hur Ras och p53 eller några andra potent genmutationar samarbetar för att orsaka elakartade tumors,” sade Landet, som är professorn, och stolen av Avdelningen av BiomedicalGenetik och den vetenskapliga direktören av Jamesen P. Wilmot Cancer Centrerar på Universitetar av den Rochester Medicinskt center. ”Bara vi har misstänkt på länge att långt att framkalla rationella sökanden för ny drog uppsätta som mål är till först förstår hur dessa oncogenes samarbetar. Och i denna studie har vi visat för den första tiden att detta idéstyrkaarbete.”,
Landet var bland forskarna i mitt--80-tal som första upptäckte oncogenesamarbete. Sedan dess har hans arbete fokuserat på det komplexa samspelet som är nödvändigt för malignancy. Och fördriva andra forskare, till exempel söker väg att normalisera en defekt gen liksom p53, som är involverad i människatumors för halva allra, Land forskninggruppen tar motsatsen att närma sig. De söker efter väg att stoppa tumors, genom att störa med särdrag av cancercellanhörigen på p53 och Ras mutationar.