Som bevis mounts at kroppens normalt beskyttende betennelse respons kan drive noen forstadier vev å bli helt ondartet, UCSF rapporterer forskerne oppdager en åpenbar trigger til denne potensielt dødelige prosessen.
Vanligvis, det "medfødte" immunsystemets Pac-Man-aktige hvite blodlegemer, eller leukocytter, sluker og ødelegge invaderende mikrober når reseptorer på overflaten mottar et signal fra serum i blodet - ofte et antistoff produsert av B-celle i separat utviklet "kjøpte" immunsystemet.
Nå UCSF forskere har funnet ut at i nærvær av forstadier til vev, kan leukocyte antistoff reseptorer også være aktivert for å slå på en farlig annet program: inducing leukocytes å øke celle vekst, øke antall blodkar og "fornye" tissue i området - - som alle hjelpe kreft utvikler seg.
Funnene gir en kritisk og overraskende detaljer til den gryende oppfatning at betennelse, vanligvis en nyttig respons til invaderende patogener, kan bli feilsendt og drivstoff kreft.
Den nye forskningen ble presentert i dag (februar 19) ved UCSF forskeren Lisa M. Coussens, PhD, på det årlige møtet i American Association for Advancement of Science (AAAS) i en sesjon med tittelen "sunn aldring. Betennelse og kroniske sykdommer"
"Immunologer har kjent i flere tiår at B celler av den såkalte adaptive eller ervervede immunforsvaret blir aktivert etter en bakteriell infeksjon og i respons, produsere antistoffer som signal leukocytes å angripe," sier Coussens, førsteamanuensis i patologi i UCSF Cancer Research Institute. "Men i forstadier vev i mus, har vi funnet at leukocytter tilsynelatende motta signaler for å bytte mellom programmer, stimulere cellevekst og øker blodtilførselen - prosesser som normalt ville bidra til helbredelse fra en infeksjon, men kan i stedet drivstoff kreftcelle utvikling."
Forskerne har ennå ikke identifisert hvilke konkrete signaler eller signaler er involvert, men foreløpige bevis indikerer at antistoffer kan tyde på spesifikke reseptorer på leukocytter å forbedre kreft-fremme veien. En del av reseptoren for antistoff som kalles immunglobulin synes å være involvert, sa Coussens.
Den gode nyheten, legger hun til, er at potensielle medikamenter for å blokkere denne veien er allerede under utprøving i kliniske studier for behandling av B-celle lymfom og auto-immune sykdommer gjort verre av betennelse, som revmatoid artritt.
"Vi vet allerede at betennelse akselererer hud, cervical og tykktarmskreft, og mest sannsynlig også lunge-og brystkreft," sa hun. "Hvis vi bekrefter at det vi har oppdaget i mus studiene også forekommer i kreft hos mennesker, kan vi fort være i en god posisjon for å bremse denne kreften prosessen ved hjelp av narkotika allerede under studiet for alvorlige immune lidelser."
Coussens ser for seg en terapeutisk strategi for lik behandling av personer med HIV. Målet ville ikke være å nødvendigvis eliminere hver eneste kreftcelle, men å kontrollere betennelsen prosessen nødvendig for kreft til fremgang til en mer truende scenen.