Krebsforscher in Georgetown University-Gesundheitszentrum haben einen Schritt hin zu dem Verständnis wie unternommen und warum eine weit verbreitete Chemotherapiedroge bei Patienten mit Brustkrebs arbeitet.
In den Laboruntersuchungen trennten zeigten die Forscher ein Protein, caveolin-1 und, dass in den Brustkrebszellen dieses Protein Zelltod in Erwiderung auf den Gebrauch Taxol erhöhen kann, eine von zwei taxane Chemotherapiedrogen, die verwendet wurden, um hoch entwickelte Brust und Eierstockkrebs zu behandeln. Aber zwecks zu arbeiten, fanden sie, dass das Protein „angeschaltet werden muss,“ oder phosphoryliert. Die Ergebnisse wurden im aktuellen (23. Februar) Punkt des Zapfens der Biochemie gemeldet.
Ihr Finden schlägt vor, dass es möglicherweise schließlich möglich ist, einzelne Brustkrebspatienten auf den Status solcher molekularen Markierungen, denen caveolin-1 in ihren Tumoren, zum des Wirksamkeit-zugiftigkeit Verhältnisses für Taxol zu bestimmen, den ersten Autor der Studie, promovierten wissenschaftlichen Mitarbeiter Ayesha Shajahan, Ph.D. sagte, der Umfassenden Krebs-Mitte Lombardis zu prüfen in Georgetown.
„Weil Brusttumoren nicht die alle selben sind, ist es wichtig, das molekulare Make-up Krebses zu kennen, um die Leistungsfähigkeit zu erhöhen, und niedriger unternimmt die Giftigkeit, von Chemotherapiedrogen und diese Arbeit uns einige Schritte nach vorn in dieses Ziel,“ sagte sie. „Es bietet auch Einblicke in an, warum einige Brustkrebszellen gegen therapeutische Drogen beständig werden können.“
Zusätzlich kennzeichnet die Studie caveolin-1 als neues molekulares Ziel für das Erhöhen der Wirksamkeit von taxanes, nach Ansicht des führenden Forschers der Studie, Robert Clarke, Ph.D., D.Sc., ein Professor von Onkologie und Physiologie u. Biophysik. „Dieses ist wichtig, weil die taxanes aktive Drogen im Brustkrebs sind, also, nun da wir wissen, ist caveolin-1 eine neue Vorrichtung, zu erklären, wie diese Drogen Brustkrebszellen beenden, wir kann diese Tatsache möglicherweise nutzen, um diese Agenzien zu verbessern.“
Die taxanes sind Taxol (alias paclitaxel) und Taxotere (docetaxel). Taxol wurde ursprünglich vom Baum der Pazifischen Eibe berechnet, und Taxotere ist eine halbsynthetische Version von Taxol mit geringfügigen chemischen Umwandlungen. Diese Drogen stabilisieren die Microtubules einer Zelle „,“ die Strecke ähnlichen Proteinzellen, die chemische Signale zu allen Teilen der Zelle schicken und die flexibel sein müssen, wenn eine Zelle sich zu teilen ist. Taxanes-Verriegelung diese Zellen in den Platz, sie, wenn die Zelle sich zu teilen - anfängt den nicht ändern lassend für Tumorwachstum notwendig ist. Forschung hat auch angezeigt, dass die Drogen programmierten Zelltod (Apoptosis) in den Krebszellen verursachen, indem sie einen „Apoptosis inaktivieren, der Protein“ Ruf-BCL2 stoppt, es von sperrendem Zelltod so stoppen.