Nowotworów badacze przy uniwersytet georgetown centrum medycznym brali kroka w kierunku zrozumienia jak, dlaczego i powszechnie używany chemoterapia lek pracuje w pacjentach z nowotworem piersi.
W laboranckich studiach badacze odizolowywali proteinę, caveolin-1, pokazuje jeden dwa taxane chemoterapii leka używać taktować postępową pierś i raka jajnika. że w nowotwór piersi komórkach uwydatniać komórki śmierć w odpowiedzi na use Taxol może ten proteina, Ale po to, aby pracować, zakładają proteinowego potrzebują "wyłaczającym dalej ", lub phosphorylated. Rezultaty donosili w aktualnym zagadnieniu czasopismo Biologiczna chemia. (Luty 23)
Ich znalezienie sugeruje mnie może ostatecznie być ewentualny badać indywidualnych nowotworów piersi pacjentów dla statusu taki cząsteczkowi markiery które powiedział caveolin-1 w ich bolakach ustalać toksyczność współczynnika dla Taxol nauka najpierw pisze przy Georgetown, postdoctoral kumpel Ayesha Shajahan, Ph.D Lombardi nowotworu Całościowy centrum.
"Ponieważ pierś bolaki no są jednakowi, ja jest znacząco znać nowotworu cząsteczkowego makeup wzrastać wydajność po to, aby, i obniżać toksyczność chemoterapia leki i ten pracę, bierze my niektóre kroki w ten celu naprzód," powiedział. "Ja także oferuje wgląd w dlaczego niektóre nowotwór piersi komórki mogą zostać odpornymi leczniczy leki."
Dodatkowo nauka utożsamia caveolin-1 jako nowy cząsteczkowy cel dla wzrastać skuteczność taxanes, według nauka głównego śledczego, Robert Clarke, Ph.D, d.Sc, profesor onkologia, fizjologia i Biophysics. "To jest znacząco ponieważ taxanes są aktywnymi lekami w nowotworze piersi, więc teraz gdy znamy caveolin-1 jest nowym mechanizmem wyjaśniać jak te leki zabijają nowotwór piersi komórki, my może potencjalnie wykorzystywał ten fact ulepszać te agentów."
Taxanes są Taxol i Taxotere (także znać jako paclitaxel) (docetaxel). Taxol oryginalnie czerpał od Pacyficznego cisowego drzewa, i Taxotere jest syntetycznym wersją Taxol z drobnymi chemicznymi zmianami. Te leki stabilizują komórki "microtubules," jak proteinowe struktury, i muszą być elastyczne jeżeli komórka jest dzielić. wysyłają chemicznych sygnały wszystkie części komórka Taxanes kędziorek te struktury w miejsce, no pozwoli one zmieniać gdy komórka zaczyna dzielić - który jest konieczny dla bolaka przyrosta. Badanie także wskazywał że leki nakłaniają programującą komórki śmierć w komórkach nowotworowych unieczynniać "apoptosis powstrzymywania proteinę" dzwoniący BCL2, tak zatrzymuje je od hamować komórki śmierć. (apoptosis)