新的了解对如何，并且 Taxol 为什么在有乳腺癌的病人运作

巨蟹星座研究员在乔治城大学治疗中心如何采取了往知道，并且用途广泛的化疗药物为什么的步骤在有乳腺癌的病人运作。

在实验室研究中，研究员查出蛋白质， caveolin-1，显示在乳腺癌细胞此蛋白质可能提高细胞死亡以回应使用 Taxol，用于的二种 taxane 化疗药物之一对待先进的乳房和卵巢癌。 但是为了从事，他们查找蛋白质需要 “被接通”，或磷酸化。 结果在生物化学日记帐的现期 (2月 23日) 刊物报告了。

他们查找建议为作为在他们的确定 Taxol 的效力对有毒比例的肿瘤的 caveolin-1，说研究的第一个作者的状态的这样分子标记可能最终是可能的，博士后 Ayesha Shajahan， Ph.D。，隆巴迪全面巨蟹星座中心测试各自的乳腺癌患者在乔治城。

“由于乳房肿瘤不完会一样，认识癌症的分子构成为了增加这张效率是重要的，并且更低有毒，化疗药物和此工作在此目标有我们有些进步”，她说。 “它也提供答案到一些乳腺癌细胞为什么可能变得有抵抗性对治疗药物”。

另外，这个研究识别 caveolin-1 作为增加 taxanes 效力的一个新的分子目标，根据研究的调查主任、罗伯特克拉克， Ph.D。， D.Sc。，肿瘤学教授和生理 & 生物物理学。 “这是重要的，因为 taxanes 是在乳腺癌的有效的药物，因此，即然我们知道 caveolin-1 是解释这些药物如何的一个新的结构杀害乳腺癌细胞，我们可能可能地利用该情况改进这些作用者”。

taxanes 是 Taxol (亦称 paclitaxel) 和 Taxotere (docetaxel)。 Taxol 从太平洋紫杉结构树原来地派生了，并且 Taxotere 是 Taxol 的一个半合成版本与轻微的化学变化的。 这些药物稳定细胞的 “微管”，发出化工信号到这个细胞的所有部分，并且一定是灵活的象路的蛋白质结构，如果细胞是分开。 Taxanes 锁定这些结构到安排里，不给他们更改，当这个细胞开始分开时 - 为肿瘤增长是必要的。 研究也指示药物通过撤销终止蛋白质”叫的 BCL2 的 “细胞凋亡导致被编程的细胞死亡 (细胞凋亡) 在癌细胞，因而终止它从禁止的细胞死亡。

Caveolin-1 是通常情况下在多数细胞被找到的蛋白质，并且它在从交易的泡范围对细胞迁移的介入蜂窝电话活动。 它是，因此，作为多个活动一个关键管理者在这个细胞内的。

在癌症， caveolin-1 的表达式级别可能根据细胞类型变化。 然而， caveolin-1 的准确的作用在癌症是有争议的： 它是否作为肿瘤形成的抑制器或便利取决于细胞类型。 在人力乳腺癌，在乳腺癌期间，主要阶段，因为 caveolin-1 表达式下来调控 caveolin-1 知道作为肿瘤抑制器。 最近研究指示那 caveolin-1 表达式在乳腺癌的更加积极的类型被增加。

在克拉克下导师资格， Shajahan 寻求确定调控 caveolin-1 的表达式和功能在乳房的系数。 在此研究中，研究员向显示在他们的乳腺癌细胞设计磷酸化的 caveolin-1 通过激活重要其他关键的管理者增加了细胞死亡对乳腺癌级数和细胞死亡，包括 BCL2， Taxol 运作在的同一蛋白质; p21，控制细胞周期级数; 并且肿瘤抑制器 p53。

如果 caveolin-1 不是磷酸化的，乳腺癌细胞看来是有抵抗性对 Taxol 处理，研究员推断。 “因而，此研究在将集中了解的我们的实验室开张调查区域此多任务蛋白质如何可能起一个标记作用对于化学疗法的药物效力”， Shajahan 说。

http://www.georgetown.edu