新的瞭解對如何，并且 Taxol 為什麼在有乳腺癌的病人運作

巨蟹星座研究員在喬治城大學治療中心如何採取了往知道，并且用途廣泛的化療藥物為什麼的步驟在有乳腺癌的病人運作。

在實驗室研究中，研究員查出蛋白質， caveolin-1，顯示在乳腺癌細胞此蛋白質可能提高細胞死亡以回應使用 Taxol，用於的二種 taxane 化療藥物之一對待先進的乳房和卵巢癌。 但是為了從事，他們查找蛋白質需要 「被接通」，或磷酸化。 結果在生物化學日記帳的現期 (2月 23日) 刊物報告了。

他們查找建議為作為在他們的確定 Taxol 的效力對有毒比例的腫瘤的 caveolin-1，說研究的第一個作者的狀態的這樣分子標記可能最終是可能的，博士後 Ayesha Shajahan， Ph.D。，隆巴迪全面巨蟹星座中心測試各自的乳腺癌患者在喬治城。

「由於乳房腫瘤不完會一樣，認識癌症的分子構成為了增加這張效率是重要的，并且更低有毒，化療藥物和此工作在此目標有我們有些進步」，她說。 「它也提供答案到一些乳腺癌細胞為什麼可能變得有抵抗性對治療藥物」。

另外，這個研究識別 caveolin-1 作為增加 taxanes 效力的一個新的分子目標，根據研究的調查主任、羅伯特克拉克， Ph.D。， D.Sc。，腫瘤學教授和生理 & 生物物理學。 「這是重要的，因為 taxanes 是在乳腺癌的有效的藥物，因此，即然我們知道 caveolin-1 是解釋這些藥物如何的一個新的結構殺害乳腺癌細胞，我們可能可能地利用該情況改進這些作用者」。

taxanes 是 Taxol (亦稱 paclitaxel) 和 Taxotere (docetaxel)。 Taxol 從太平洋紫杉結構樹原來地派生了，并且 Taxotere 是 Taxol 的一個半合成版本與輕微的化學變化的。 這些藥物穩定細胞的 「微管」，發出化工信號到這個細胞的所有部分，并且一定是靈活的像路的蛋白質結構，如果細胞是分開。 Taxanes 鎖定這些結構到安排裡，不給他們更改，當這個細胞開始分開時 - 為腫瘤增長是必要的。 研究也指示藥物通過撤銷終止蛋白質」叫的 BCL2 的 「細胞彫亡導致被編程的細胞死亡 (細胞彫亡) 在癌細胞，因而終止它從禁止的細胞死亡。

Caveolin-1 是通常情況下在多數細胞被找到的蛋白質，并且它在從交易的泡範圍對細胞遷移的介入蜂窩電話活動。 它是，因此，作為多個活動一個關鍵管理者在這個細胞內的。

在癌症， caveolin-1 的表達式級別可能根據細胞類型變化。 然而， caveolin-1 的準確的作用在癌症是有爭議的： 它是否作為腫瘤形成的抑制器或便利取決於細胞類型。 在人力乳腺癌，在乳腺癌期間，主要階段，因為 caveolin-1 表達式下來調控 caveolin-1 知道作為腫瘤抑制器。 最近研究指示那 caveolin-1 表達式在乳腺癌的更加積極的類型被增加。

在克拉克下導師資格， Shajahan 尋求確定調控 caveolin-1 的表達式和功能在乳房的系數。 在此研究中，研究員向顯示在他們的乳腺癌細胞設計磷酸化的 caveolin-1 通過激活重要其他關鍵的管理者增加了細胞死亡對乳腺癌級數和細胞死亡，包括 BCL2， Taxol 運作在的同一蛋白質; p21，控制細胞週期級數; 并且腫瘤抑制器 p53。

如果 caveolin-1 不是磷酸化的，乳腺癌細胞看來是有抵抗性對 Taxol 處理，研究員推斷。 「因而，此研究在將集中瞭解的我們的實驗室開張調查區域此多任務蛋白質如何可能起一個標記作用對於化學療法的藥物效力」， Shajahan 說。

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