研究定义了蛋白质凹节2 的癌症角色

为了其能力已知的蛋白质能 “跨接”其他蜂窝电话蛋白质之间的交往可能激励在乳腺癌，疾病的最致命的阶段，从医学研究学院寻找的 Burnham 的研究的转移。

导致由同事教授 GenSheng Feng， Ph.D。和在 Burnham 和皇家维多利亚医院在蒙特利尔，魁北克，在第一中的研究级别精密地定义了叫作凹节2 的蛋白质的癌症角色。 这些结果，将被发布在日记帐致癌基因，由在线张贴在日记帐的网站的优先级安排可用全世界医学研究社区。

蛋白质是其作用的敏锐的研究利益在乳腺癌，但是它受控转移或最初的肿瘤增长是否是未知的。 凹节2 是一个叫作 “绞刑台”或 “桥梁”蛋白质的一个组蛋白质，提供一个分子中介帮助细胞发信号交互选择的蛋白质。

“虽然凹节2 用乳腺癌高度表示，对癌症的发展不是重要的”， Feng 说。 “我们发现凹节2 对转移是，然而，重要的，或者癌症传播。 乳腺癌受害者能在转移前生存，但是他们的机会极大减少，当癌细胞分布时。 如果我们可以精密地知道凹节2 如何在转移发挥作用，则我们也许是能使用此知识设计将阻拦致命的转移的处理”。

Feng，学习在胚胎干细胞的分子信号并且检查信号路在肥胖病和糖尿病介入，学习了凹节2 和其化工表兄弟凹节1 扮演的作用，在多种紊乱。 对凹节2 的细胞信号的他的根本分析导致他学习在癌细胞的蛋白质。

Feng 和他的同事通过检查在癌症导致的致癌基因影响的路的凹节2 作用开始了 Neu，在接近 30% 的人力乳腺癌被牵连并且与粗劣的生存率相关。 当科学家知道 Neu 路推进癌症发展和转移 (和能对待与与某一程度的药物 Herceptin 成功) 时，导致乳腺癌发展，并且转移不充分地了解的分子结构。

Feng 与鼠标一起使用缺乏凹节2 的基因鼠标的特殊张力。 凹节2 突变体鼠标养殖了与鼠标的二种类型; 生长乳腺癌细胞以在转移的低潜在的一与导致变形的乳腺癌肿瘤的一个有效的基因和别的。

突变体鼠标显示了从找到的乳腺癌细胞、 Feng 和他的小组最初的增长的较小作用，表明凹节2 有对导致癌细胞增长的少许作用。 然而，在鼠标被预先处理对变形的乳房 caner，缺乏凹节2 有力地减少了转移费率，表明凹节2 为转移是必要的，如果不为最初的肿瘤增长。

因为凹节2 是绞刑台分子并且可能作为许多信号路的部分， Feng 的组要确定它如何影响癌细胞增长。 他们学习了叫作 Akt 和 Erk 的路， Neu 致癌基因路的著名的部分，在缺乏凹节2 的鼠标并且发现，当 Akt 信号的级别由凹节2 缺勤时是未受影响的，显著减少了 Erk 信号。

“看来 Akt 和 Erk 路有在乳房肿瘤的特别角色; 启动和增长 Akt 的和转移 Erk 的”， Feng 说。 “我们怀疑凹节2 也许通过 Erk 启动促进乳房细胞转移。 这是做凹节2 疗法设计的一个可能的新的目标变形的乳腺癌的乳腺癌转移的一个新颖的结构”。

Feng 和他的小组现在查看协助解决对乳腺癌转移的绞刑台蛋白质凹节2 作用的其他分子。

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