研究定義了蛋白質凹節2 的癌症角色

為了其能力已知的蛋白質能 「跨接」其他蜂窩電話蛋白質之間的交往可能激勵在乳腺癌，疾病的最致命的階段，從醫學研究學院尋找的 Burnham 的研究的轉移。

導致由同事教授 GenSheng Feng， Ph.D。和在 Burnham 和皇家維多利亞醫院在蒙特利爾，魁北克，在第一中的研究級別精密地定義了叫作凹節2 的蛋白質的癌症角色。 這些結果，將被發布在日記帳致癌基因，由在線張貼在日記帳的網站的優先級安排可用全世界醫學研究社區。

蛋白質是其作用的敏銳的研究利益在乳腺癌，但是它受控轉移或最初的腫瘤增長是否是未知的。 凹節2 是一个叫作 「絞刑臺」或 「橋梁」蛋白質的一個組蛋白質，提供一個分子中介幫助細胞發信號交互選擇的蛋白質。

「雖然凹節2 用乳腺癌高度表示，對癌症的發展不是重要的」， Feng 說。 「我們發現凹節2 對轉移是，然而，重要的，或者癌症傳播。 乳腺癌受害者能在轉移前生存，但是他們的機會極大減少，當癌細胞分佈時。 如果我們可以精密地知道凹節2 如何在轉移發揮作用，則我們也許是能使用此知識設計將阻攔致命的轉移的處理」。

Feng，學習在胚胎乾細胞的分子信號并且檢查信號路在肥胖病和糖尿病介入，學習了凹節2 和其化工表兄弟凹節1 扮演的作用，在多種紊亂。 對凹節2 的細胞信號的他的根本分析導致他學習在癌細胞的蛋白質。

Feng 和他的同事通過檢查在癌症導致的致癌基因影響的路的凹節2 作用開始了 Neu，在接近 30% 的人力乳腺癌被牽連并且與粗劣的生存率相關。 當科學家知道 Neu 路推進癌症發展和轉移 (和能對待與與某一程度的藥物 Herceptin 成功) 時，導致乳腺癌發展，并且轉移不充分地瞭解的分子結構。

Feng 與鼠標一起使用缺乏凹節2 的基因鼠標的特殊張力。 凹節2 突變體鼠標養殖了與鼠標的二種類型; 生長乳腺癌細胞以在轉移的低潛在的一與導致變形的乳腺癌腫瘤的一個有效的基因和別的。

突變體鼠標顯示了從找到的乳腺癌細胞、 Feng 和他的小組最初的增長的較小作用，表明凹節2 有對導致癌細胞增長的少許作用。 然而，在鼠標被預先處理對變形的乳房 caner，缺乏凹節2 有力地減少了轉移費率，表明凹節2 為轉移是必要的，如果不為最初的腫瘤增長。

因為凹節2 是絞刑臺分子并且可能作為許多信號路的部分， Feng 的組要確定它如何影響癌細胞增長。 他們學習了叫作 Akt 和 Erk 的路， Neu 致癌基因路的著名的部分，在缺乏凹節2 的鼠標并且發現，當 Akt 信號的級別由凹節2 缺勤時是未受影響的，顯著減少了 Erk 信號。

「看來 Akt 和 Erk 路有在乳房腫瘤的特別角色; 啟動和增長 Akt 的和轉移 Erk 的」， Feng 說。 「我們懷疑凹節2 也許通過 Erk 啟動促進乳房細胞轉移。 這是做凹節2 療法設計的一個可能的新的目標變形的乳腺癌的乳腺癌轉移的一個新穎的結構」。

Feng 和他的小組現在查看協助解決對乳腺癌轉移的絞刑臺蛋白質凹節2 作用的其他分子。

http://www.burnham.org