MicroRNAs é as pequenas notícias minúsculas do RNA que podem reprimir a actividade de um gene visando o RNA de mensageiro do gene (que copia a informação do ADN e começa o processo de produção da proteína).
O primeiro microRNA foi descoberto em 1993, nos sem-fins. Tomou sete anos para que segundo seja encontrado, também nos sem-fins, mas por outro lado na explosão das comportas. Muitos microRNAs têm sido encontrados agora nos vegetais e animal diversos, incluindo centenas nos seres humanos. Além Disso, os microRNAs encontrados nos mamíferos regulam sobre um terço do genoma humano, segundo as indicações de um estudo 2005 pelo laboratório do Membro de Whitehead e o Investigador David Bartel do Howard Hughes Medical Institute e os colegas.
Mas dado a riqueza dos microRNAs, e a capacidade de microRNAs individuais visar centenas de genes, pesquisadores esforçaram-se para mostrar o impacto biológico de um microRNA particular em um alvo particular nos mamíferos (embora tais conexões foram mostradas nas plantas, nos sem-fins e nas moscas). Diversos grupos demonstraram que a sobre-expressão ou a sob-expressão de um microRNA podem jogar um papel em determinados cancros, mas não esclareceram os genes responsáveis.
Olhando para encontrar um alvo prometedor para um microRNA individual, Christine Mayr, um pesquisador pos-doctoral no laboratório de Bartel, Hmga2 escolhido, um gene que seja defeituoso em uma vasta gama de tumores.
Nestes tumores, a parte deprodução do gene Hmga2 encurta e substituiu com o ADN de um outro cromossoma. Os Biólogos focalizaram na maior parte na proteína encurtada como a razão possível que as pilhas com esta troca do ADN se transformaram tumores. Mas esta troca do ADN remove não somente as regiões deprodução mas igualmente aquelas áreas do gene que não codificam para a proteína. E estas regiões deprodução contêm os elementos que os microRNAs reconhecem.
Despeja aquela na região deprodução, Hmga2 tem sete locais que são complementares ao microRNA let-7, um microRNA expressado nos estados avançados da revelação animal. Mayr quis saber se a perda destes locais let-7 obrigatórios, e conseqüentemente a perda de regulamento por let-7 de Hmga2, puderam causar a sobre-expressão de Hmga2 que por sua vez conduziria à formação do tumor.
Para encontrar, Mayr criou uma série de Hmga2 em que os vários números dos locais let-7 foram destruídos. Encontrou a evidência clara que quando expor a let-7, menos locais que eram intactos, mais proteína estiveram produzidos.