MicroRNA сразу регулирует ген вовлеченный в людских раках, исследователях от отчета о Института и Массачусетсского института Whitehead в вопросе 22-ое февраля он-лайн Науки.
MicroRNAs малюсенькие фрагменты РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ которые могут подавить деятельность гена путем пристреливать РИБОНУКЛЕИНОВУЮ КИСЛОТУ посыльного гена (которая копирует данные по ДНА и начинает процесс продукции протеина).
Первое microRNA было открыно в 1993, в глистах. Оно принял 7 лет для второй одного, котор нужно найти, также в глистах, но с другой стороны взрыве шлюзов. Много microRNAs теперь были найдены в разнообразных заводах и животных, включая сотниы в людях. Сверх Того, microRNAs найденные в млекопитающих регулируют над третью людского генома, как показано в изучении 2005 лабораторией Исследователя Дэвида Bartel Члена Whitehead и Института Говарда Hughes Медицинского и коллегаов.
Но дано богатство microRNAs, и способность индивидуальных microRNAs пристрелть сотниы генов, исследователей боритесь для того чтобы показать биологический удар определенного microRNA на определенной цели в млекопитающих (хотя такие соединения были показаны в заводах, глистах и мухах). Несколько групп демонстрировали что над-выражение или под-выражение microRNA могут сыграть роль в некоторых раках, но не уточняли гены ответственные.
Смотрящ для того чтобы найти перспективнейшая цель для индивидуального microRNA, Кристины Mayr, postdoctoral исследователя в лаборатории Bartel, выбранном Hmga2, гене который неполноценн в широком диапазоне туморов.
В этих туморах, протеин-производя часть гена Hmga2 отрезана не доходя и заменена с ДНА от другой хромосомы. Биологи главным образом фокусировали на сокращенном протеине как возможная причина которой клетки с этим обменом ДНА стали туморами. Но этот обмен ДНА извлекает не только зоны но также те зоны гена протеин-производя которые не кодируют для протеина. И эти non-протеин-производя зоны содержат элементы которые microRNAs узнают.
Он поворачивает вне то в non-протеин-производя зоне, Hmga2 имеет 7 мест которые комплементарны к microRNA let-7, microRNA выраженное в более поздняя стадия животного развития. Mayr интересовало могли ли потеря этих связующих сайтов let-7, и поэтому потеря регулировки let-7 Hmga2, причинить над-выражение Hmga2 которое в свою очередь привело бы к в образовании тумора.
Для того чтобы узнать, Mayr создало серию Hmga2 в котором были разрушены различные числи мест let-7. Она нашла ясное доказательство что подвергано действию к let-7, были произведены men6we мест которые были неповреждены, больше протеина.