microRNA 直接地调控在人力癌症牵连的基因

microRNA 直接地调控在人力癌症牵连的基因，从 Whitehead 学院和麻省理工学院报表的研究员在科学的 2月 22日在线问题。

MicroRNAs 是可能通过瞄准基因的信使核糖核酸抑制基因活动 (复制脱氧核糖核酸信息并且开始蛋白质生产的进程) 核糖核酸的微小的小片。

第一 microRNA 在 1993年被发现了，在蠕虫。 另一方面需要在蠕虫，但是水闸爆炸能将找到的，也第二个的七年。 许多 microRNAs 在不同的植物和动物现在被找到，包括数百在人。 而且，在哺乳动物找到的 microRNAs 调控超过人类基因组三分之一，如 2005 研究所显示由 Whitehead 成员和霍华德・休斯医疗学院调查员大卫 Bartel 和同事实验室。

但是产生财富 microRNAs 和各自的 microRNAs 的能力瞄准数百基因，研究员在哺乳动物努力显示一特殊 microRNA 的生物影响对一个特殊目标 (虽然这样连接数在工厂、蠕虫和苍蝇显示了)。 几个组显示出， microRNA 的过分表现或以下表达式在某些癌症可能扮演作用，但是未澄清负责的基因。

查找查找一单个 microRNA，克里斯汀 Mayr，博士后的一个有为的目标在 Bartel 实验室，被选择的 Hmga2，是有缺陷的在各种各样的肿瘤的基因。

在这些肿瘤，这个 Hmga2 基因的蛋白质产出的部分用从另一染色体的脱氧核糖核酸缩短并且替换。 生物学家主要着重缩短的蛋白质作为与此脱氧核糖核酸利率转换表的细胞成为肿瘤的可能的原因。 但是此脱氧核糖核酸利率转换表取消不仅对蛋白质不编码的基因的蛋白质产出的地区，而且那些区。 并且这些非蛋白质产出的地区包含 microRNAs 认可的要素。

它结果那在这个非蛋白质产出的区域， Hmga2 有是补充的对让7 microRNA，进入动物发展后期阶段表示的 microRNA 的七个站点。 Mayr 想知道这些的损失是否让7 束缚位置，并且管理规定损失由让7 Hmga2，也许导致反之导致肿瘤形成 Hmga2 的过分表现。

要欲知， Mayr 创建多种编号的让7 站点被毁坏的一系列的 Hmga2。 她查找了清楚的证据，当显示请让7，是完整的少量站点，更多蛋白质被生产了。

其次，她测试打乱是否让7 能力抑制 Hmga2 将导致往肿瘤创建。 在癌症导致的基因一个标准体外测试的鼠标细胞殖民地表示正常或缩短的 Hmga2 没有极大增长，而包含被打乱的 Hmga2 让7 的细胞站点执行。 实际上，越多让7 站点被损坏了，越极大殖民地的数量。

Mayr 也运作与 MIT 助理教授迈克尔 Hemann 注射在鼠标的这些细胞与一个减弱的免疫系统。 科学家发现与表示与的被打乱的 Hmga2 的版本的细胞的鼠标让7 站点被开发的肿瘤。

总之，结果显示癌症形成的一个新的结构。 或许 Hmga2 和通常是由 microRNAs 调控的某些其他基因，可能帮助提升肿瘤，如果在这个基因的一个变化打乱 microRNA 的能力调控它。 另外，结果向显示一 microRNA 的交往与其目标基因之一的可能导致在哺乳动物的某一性格。 因为科学家在动物中，只开始了解 microRNAs 的功能这是重要的。

“由于数百人力基因看上去由调控让7 microRNA，我们害怕我们不会看到任何区别，当我们只更改了一这些目标基因”，大卫 Bartel 说，也是 MIT 生物教授。 “看到这个区别鼓励我们测试 microRNA 管理规定的其他示例的生物重要性”。

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