MicroRNAs är mycket lilla snippets av RNA som kan förtränga aktivitet av en gen, genom att uppsätta som mål gen budbärareRNA (som kopierar information om DNA och startar det processaa av proteinproduktionen).
Den första microRNAen upptäcktes i 1993, avmaskar in. Den tog sju år för understödja en som ska finnas, också i avmaskar, men därefter dammluckabristningen. Många microRNAs nu har funnits i olika växter och djur, inklusive hundreds hos människor. Dessutom reglerar microRNAs som finnas i däggdjur, över en third av människagenom, som visat i en studie 2005 av labbet av Utredaren David Bartel för Institutet för den Whitehead Medlemmen och Howard Hughes den Medicinska och kollegor.
Men givet rikedomen av microRNAs och kapaciteten av individmicroRNAs för att uppsätta som mål hundratals gener, forskare har kämpat för att visa att det biologiskt får effekt av en särskild microRNA på en detalj uppsätta som mål i däggdjur (även om sådan anslutningar har visats i växter, avmaskar och flyger). Flera grupper har visat, att över-uttryckt eller under-uttryckt av en microRNA kan leka en roll i bestämda cancer, men har inte klargjort genansvariga.
Se för att finna lova uppsätta som mål för en individmicroRNA, Christine Mayr, en postdoctoral forskare i det Bartel labbet, vald Hmga2, en gen som är defekt i en lång räcka av tumors.
I dessa tumors är denproducerande delen av genen Hmga2 klippt kort och bytt ut med DNA från en annan kromosom. Biologer har mestadels fokuserat på det förkortade proteinet, som möjligheten resonerar att cellerna med denna DNA-swap blev tumors. Men denna DNA-swap tar bort inte endast gen protein-producerande regioner men också de områden som inte kodifierar för protein. Och dessa non-protein-producerande regioner innehåller beståndsdelarna som microRNAs känner igen.
Den vänder ut det i denproducerande regionen, Hmga2 har sju platser, som är kompletterande till microRNAen let-7, en microRNA som uttrycks i det mer sistnämnd, arrangerar av djur utveckling. Mayr undrade huruvida förlust av dessa bindande platser let-7, och därför orsakar förlust av regleringen vid let-7 av Hmga2, styrka över-uttryck av Hmga2 som skulle i sin tur resultat i tumorbildande.
Att finna ut, skapade Mayr en serie av Hmga2 som olikt numrerar i av platser let-7 förstördes. Hon grundar bevisar fri att, när det är utsatt till let-7, de mer få platserna, som var intakt, mer protein producerades.