microRNA 直接地調控在人力癌症牽連的基因

microRNA 直接地調控在人力癌症牽連的基因，從 Whitehead 學院和麻省理工學院報表的研究員在科學的 2月 22日在線問題。

MicroRNAs 是可能通過瞄準基因的信使核糖核酸抑制基因活動 (複製脫氧核糖核酸信息并且開始蛋白質生產的進程) 核糖核酸的微小的小片。

第一 microRNA 在 1993年被發現了，在蠕蟲。 另一方面需要在蠕蟲，但是水閘爆炸能將找到的，也第二個的七年。 許多 microRNAs 在不同的植物和動物現在被找到，包括數百在人。 而且，在哺乳動物找到的 microRNAs 調控超過人類基因組三分之一，如 2005 研究所顯示由 Whitehead 成員和霍華德・休斯醫療學院調查員大衛 Bartel 和同事實驗室。

但是產生財富 microRNAs 和各自的 microRNAs 的能力瞄準數百基因，研究員在哺乳動物努力顯示一特殊 microRNA 的生物影響對一個特殊目標 (雖然這樣連接數在工廠、蠕蟲和蒼蠅顯示了)。 幾個組顯示出， microRNA 的過分表現或以下表達式在某些癌症可能扮演作用，但是未澄清負責的基因。

查找查找一單個 microRNA，克里斯汀 Mayr，博士後的一個有為的目標在 Bartel 實驗室，被選擇的 Hmga2，是有缺陷的在各種各樣的腫瘤的基因。

在這些腫瘤，這個 Hmga2 基因的蛋白質產出的部分用從另一染色體的脫氧核糖核酸縮短并且替換。 生物學家主要著重縮短的蛋白質作為與此脫氧核糖核酸利率轉換表的細胞成為腫瘤的可能的原因。 但是此脫氧核糖核酸利率轉換表取消不僅對蛋白質不編碼的基因的蛋白質產出的地區，而且那些區。 并且這些非蛋白質產出的地區包含 microRNAs 認可的要素。

它結果那在這個非蛋白質產出的區域， Hmga2 有是補充的對讓7 microRNA，進入動物發展後期階段表示的 microRNA 的七個站點。 Mayr 想知道這些的損失是否讓7 束縛位置，並且管理規定損失由讓7 Hmga2，也許導致反之導致腫瘤形成 Hmga2 的過分表現。

要欲知， Mayr 創建多種編號的讓7 站點被毀壞的一系列的 Hmga2。 她查找了清楚的證據，當顯示请讓7，是完整的少量站點，更多蛋白質被生產了。

其次，她測試打亂是否讓7 能力抑制 Hmga2 將導致往腫瘤創建。 在癌症導致的基因一個標準體外測試的鼠標細胞殖民地表示正常或縮短的 Hmga2 沒有極大增長，而包含被打亂的 Hmga2 讓7 的細胞站點執行。 實際上，越多讓7 站點被損壞了，越極大殖民地的數量。

Mayr 也運作與 MIT 助理教授邁克爾 Hemann 注射在鼠標的這些細胞與一個減弱的免疫系統。 科學家發現與表示與的被打亂的 Hmga2 的版本的細胞的鼠標讓7 站點被開發的腫瘤。

總之，結果顯示癌症形成的一個新的結構。 或許 Hmga2 和通常是由 microRNAs 調控的某些其他基因，可能幫助提升腫瘤，如果在這個基因的一個變化打亂 microRNA 的能力調控它。 另外，結果向顯示一 microRNA 的交往與其目標基因之一的可能導致在哺乳動物的某一性格。 因為科學家在動物中，只開始瞭解 microRNAs 的功能這是重要的。

「由於數百人力基因看上去由調控讓7 microRNA，我們害怕我們不會看到任何區別，當我們只更改了一這些目標基因」，大衛 Bartel 說，也是 MIT 生物教授。 「看到這個區別鼓勵我們測試 microRNA 管理規定的其他示例的生物重要性」。

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