Suuri osuus geneettisesti aiheutti kuulovamma ihmisissä voi olla palautuvia korvaamalla puuttuu proteiinia, löytöjä hiirillä perusteella.
Emory korkeakoulujen tutkijoiden on todettu, että hiirillä, korvan Simpukka proteiini-connexin26 määrän lisäämistä kompensoi poissaolon toiseen proteiinia, connexin30. Päätelmät tulevat kymmenen vuotta sen jälkeen, kun tutkijat on ensin löydetty connexin26 mutaatioiden aiheuttaa paljon uhkaamalla syntymähetkellä kuulovamma.
XI (Erick) Lin, PhD, associate professori otolaryngology ja solun biologian osoitteessa Emory yliopisto School of Medicine, oli tutkimuksen, menettelyn kansallisen tiedeakatemianäskettäin julkaistu tekijä lyijyä.
"Tehdään miljoonia vaikuttaa tämän yhden geeni, connexin26, mutaatioiden kuurojen", hän sanoo. "Synnynnäisestä kuulon menetyksen on yksi yleisimmistä ihmisten geneettiseen sikiövaurioita, ja siksi lähes kaikki yleispalvelun vastasyntyneelle istunnossa seulonnan tiedonsiirtorajapinnan lain [mukaan lukien Georgian] jäsenvaltioiden."
Ihmiset ilman synnynnäisestä kuulon menetyksen connexin26 ja connexin30 toimivat yhdessä Simpukka hybridi risteys aukkoja, jotka helpottavat intercellular tiedonannossa. Mutta kun yksi proteiinien puuttuu, hybridi risteys puutteet eivät toimi, ja Simpukka hiukset solujen lähtöä elin kykenemätön käännöskustannuksista äänet hermo impulsseina kuolla.
Vaikka tutkijoiden tiesi, connexin26 oli osallisena synnynnäisestä kuulovamma, ne ei tiedä tarkasti miksi. Emory työtoverit ja tutkijoiden Bonnin yliopistossa Saksassa käsitteleminen Dr. Lin kehitetty kontrastin oletuksiin.
"Kuulovamma voisi olla kaksi hyvin erilaisia selvityksiä,", hän sanoo. "Joko hybridi kuilu yhtymäkohdat on erityinen biofysikaalisena ominaisuuksia, jotka kuilu risteysalueiden vain yhtä Konneksiini käyttäen rakennetut ei korvata, tai mutaatioiden kaksi connexins Leikkaa tekee puolet kuilu-liittymien tarjonta."