De onderzoekers UCLA hebben nieuwe aanwijzingen aan het licht gebracht die kunnen verklaren waarom de ziekte van Graven (GD) het spierweefsel achter de ogen aanvalt, vaak veroorzakend hen om moeizaam van hun contactdozen, zoals in de recente acteur Marty Feldman te doen zwellen.
De Wetenschappers op het Instituut van het Oog van de Stenen Bierkroes van Jules van UCLA en Medisch Centrum haven-UCLA ontdekten tekorten in de besmetting-bestrijdende t-Cellen van de immuunsystemen van de patiënten van GD. Gemeld 1 Maart in het Dagboek van Immunologie, hun studie kan begrip van verdiepen hoe de auto-immune wanorde het lichaam beschadigt en biedt een nieuw doel voor het behandelen van de bedervende ziekte aan.
Het Vroegere onderzoek vond dat de immuunsystemen van de patiënten van GD een antilichaam produceren dat andere mensen niet. Erkennend niet de schildklier van de patiënt zoals „zelf,“ het antilichaam verkeerd een aanval tegen het orgaan opzet, veroorzakend ontsteking en schade aan het lichaam, met inbegrip van oogweefsel.
In de huidige studie die, ontdekten de onderzoekers UCLA dat de t-Cellen uit de patiënten van GD worden genomen een abnormaal die surplus van de receptor bevatten door dit antilichaam wordt gericht. Een antilichaam moet aan een specifieke receptor - zoals een sleutel in een slot sluiten -- om een cellulaire reactie te onthullen. De receptoren mobbed de immuunsystemen van de patiënten, zelfs op t-Cellen die hen niet normaal zouden produceren.
„Wij wisten niet waarom de cellen van de patiënten van GD een nieuw antilichaam creeerden, maar een voorgevoel dat dat hadden het van een immune abnormaliteit opsprong,“ verklaarde Dr. Raymond Douglas, eerste auteur en hulpprofessor van oftalmologie in Jules Stein Eye Institute. „Omdat de t-Cellen het algemeen van het immuunsysteem zijn en de aanval in om het even welke immune reactie leiden, veronderstelden wij dat zij een belangrijke rol in de ontwikkeling van dit antilichaam.“ speelden
Het team testte het bloed van de patiënten van GD voor het antilichaam en vergeleek hun bevindingen bij steekproeven van gezonde mensen, met ongeveer 100 onderwerpen in elke groep. Het nieuwe antilichaam werd gevonden in bijna het bloed van alle patiënten van GD.
Het nieuwe antilichaam bindt aan de bovenmatige receptoren op de t-Cellen, die de acties van een geroepen hormoon nabootsen igf-1, of insuline-als de groeifactor 1. Gelijkaardig aan insuline, igf-1 bevordert de celgroei terwijl het onderdrukken van normale celdood. Het team verdenkt dat dit mechanisme de overleving van oudere t-Cellen verlengt, veroorzakend een cascade van auto-immune problemen die het lichaam aansporen om zijn eigen weefsel aan te vallen.