UCLA-Forscher haben neue Anhaltspunkte festgestellt, die möglicherweise erklären, warum Morbus Basedow (GD) das Muskelgewebe hinter den Augen in Angriff nimmt und häufig sie veranlassen, von ihren Kontaktbuchsen, wie Ende des Schauspielers Marty Feldman schmerzlich auszubauchen.
Wissenschaftler in Augen-Institut Jules Stein UCLAS und Gesundheitszentrum Hafen-UCLA entdeckten Defekte in den Infektion-kämpfenden T-Zellen der Immunsysteme GD-Patienten. Berichtet Am 1. März im Zapfen von Immunologie, vertieft möglicherweise ihre Studie Verständnis von, wie die autoimmune Störung das Gehäuse schädigt und anbieten ein neues Ziel für die Behandlung der Entstellungskrankheit.
Frühere Forschung fand, dass die Immunsysteme GD-Patienten einen Antikörper produzieren, den andere Leute nicht tun. Die Schilddrüse des Patienten Nicht, als „Selbst erkennend,“ montiert der Antikörper irrtümlich einen Angriff gegen das Organ und verursacht Entzündung und Schaden des Gehäuses, einschließlich Augengewebe.
In der aktuellen Studie entdeckten UCLA-Forscher, dass die T-Zellen, die von GD-Patienten genommen werden, einen anormalen Überschuss des Empfängers enthalten, der durch diesen Antikörper anvisiert wird. Ein Antikörper muss zu einem spezifischen Empfänger - wie einer Taste in eine Verriegelung verriegeln -- zwecks eine zelluläre Antwort herausbekommen. Die Empfänger griffen die Immunsysteme der Patienten, sogar auf T-Zellen an, die normalerweise sie nicht produzieren würden.
„Wir wussten nicht, warum die Zellen GD-Patienten einen neuen Antikörper herstellten, aber hatten eine Ahnung, die die es einer immunen Abweichung entsprang,“ erklärter Dr. Raymond Douglas, erster Autor und Assistenzprofessor der Augenheilkunde am Augen-Institut Jules Stein. „Weil T-Zellen die Generäle des Immunsystems sind und den Angriff in jeder möglicher Immunreaktion führen, nahmen wir an, dass sie spielten eine Schlüsselrolle in der Entwicklung dieses Antikörpers.“
Das Team prüfte das Blut GD-Patienten auf den Antikörper und verglich ihre Ergebnisse mit Proben von den gesunden Leuten, mit ungefähr 100 Personen in jeder Gruppe. Der neue Antikörper wurde im Blut fast aller GD-Patienten gefunden.
Der neue Antikörper bindet an die überschüssigen Empfänger auf den T-Zellen und ahmt die Vorgänge eines Hormons nach, das IGF-1 genannt wird, oder der Insulin ähnliche Wachstumsfaktor 1., der Insulin Ähnlich ist, IGF-1 regt Zellwachstum bei der Aufhebung des normalen Zelltodes an. Das Team vermutet, dass diese Vorrichtung das Überleben von älteren T-Zellen ausdehnt und ein Schubumkehrgitter von autoimmunen Problemen verursacht, die das Gehäuse antreiben, sein eigenes Gewebe in Angriff zu nehmen.