I ricercatori del UCLA hanno scoperto le nuove bugne che possono spiegare perché il Morbo di Basedow (GD) attacca il tessuto del muscolo dietro gli occhi, spesso inducendoli a gonfiarsi penosamente dai loro socket, come verso la fine dell'attore Marty Feldman.
Gli Scienziati all'Istituto dell'Occhio del Jules Stein del UCLA ed al Centro Medico Porto-UCLA scoperti diserta nelle Cellule T di infezione-combattimento dei sistemi immunitari dei pazienti di GD. Il 1° marzo Riferito nel Giornale dell'Immunologia, il loro studio può approfondire la comprensione di come il disordine autoimmune danneggia l'organismo ed offre un nuovo obiettivo per il trattamento della malattia guastante.
La ricerca Più Iniziale ha trovato che i sistemi immunitari dei pazienti di GD producono un anticorpo che l'altra gente non fa. Non riconoscendo la tiroide del paziente come “auto,„ l'anticorpo monta erroneamente un attacco contro l'organo, danneggiando l'infiammazione e l'organismo, compreso il tessuto dell'occhio.
Nello studio corrente, i ricercatori del UCLA hanno scoperto che le Cellule T catturate dai pazienti di GD contengono un surplus anormale del ricevitore mirato a da questo anticorpo. Un anticorpo deve chiudere ad un ricevitore specifico - come un tasto in un blocco -- per suscitare una risposta cellulare. I ricevitori hanno assalito i sistemi immunitari dei pazienti, anche sulle Cellule T che non le avrebbero prodotte normalmente.
“Non abbiamo saputo perché le celle dei pazienti di GD hanno creato un nuovo anticorpo, ma abbiamo avuti un'impressione che quella ha balzato da un'anomalia immune,„ il Dott. spiegato Raymond Douglas, primo autore e assistente universitario dell'oftalmologia all'Istituto dell'Occhio di Jules Stein. “Poiché le Cellule T sono i generali del sistema immunitario e piombo l'attacco in tutta la risposta immunitaria, abbiamo supposto che hanno svolto un ruolo chiave nello sviluppo di questo anticorpo.„
Il gruppo ha verificato il sangue dei pazienti di GD ad anticorpo ed ha paragonato i loro risultati ai campioni dalla gente in buona salute, a circa 100 oggetti in ogni gruppo. Il nuovo anticorpo è stato trovato nel sangue di quasi tutti pazienti di GD.
Il nuovo anticorpo lega ai ricevitori in eccesso sulle Cellule T, imitanti gli atti di un ormone chiamato IGF-1, o il fattore di crescita del tipo di insulina 1. Simile ad insulina, IGF-1 stimola la crescita delle cellule mentre sopprime la morte normale delle cellule. Il gruppo sospetta che questo meccanismo prolunga la sopravvivenza delle Cellule T più anziane, causante una cascata dei problemi autoimmuni che stimolano l'organismo ad attaccare il suo proprio tessuto.