新しい糸口はグレーブス病が目の後ろの筋肉ティッシュをなぜ攻撃するか説明するかもしれません

UCLA の研究者はグレーブス病が目の後ろの筋肉ティッシュを (GD)なぜ攻撃するか説明するかもしれない新しい糸口の覆いを取りま、遅い俳優の Marty フェルドマンようにソケットから、苦しそうに膨らますために頻繁にそれらを引き起します。

UCLA のジュールステインの目の協会および港 UCLA 医療センターの科学者は GD の患者の免疫組織の伝染戦いの T 細胞の欠陥を検出しました。 免疫学のジャーナルの 3 月 1 日を報告されて、調査は深めるどのようにの損なうかもしれ、傷つける病気を扱うための新しいターゲットを提供しますか自己免疫の無秩序がボディを理解を。

より早い研究は GD の患者の免疫組織が他の人々が抗体を作り出すことが分りました。 「自己として認識しなくて患者の甲状腺剤を」、抗体は器官に対して間違って攻撃を取付けま、目のティッシュを含むボディへの発火そして損害を、与えます。

現在の調査では、 UCLA の研究者は GD の患者から取られる T 細胞がこの抗体によって目標とされる受容器の異常な余剰を含んでいることを検出しました。 抗体はロックに - キーのような…特定の受容器に受けとらなければなりません -- 細胞応答を引き出すため。 受容器は普通それらを作り出さない T 細胞の患者の免疫組織に、殺到しました。

「私達は GD の患者のセルが新しい抗体をなぜ作成したが知りませんでしたり、ジュールステインの目の協会かで免疫の異常からそれによってがそれはねた直感が」、 Raymond ダグラス説明された先生、眼科学の最初著者および助教授ありました。 「T 細胞が免疫組織の大将で、あらゆる免疫反応の攻撃を導くので、私達はこの抗体の開発の重要な役割を」。担ったと仮定しました

チームは抗体のために GD の患者の血をテストし、健全な人々からのサンプルと各グループの約 100 つの主題と彼らの調査結果を、比較しました。 新しい抗体は GD の患者の血ほとんどすべてで見つけられました。

新しい抗体は IGF-1 と呼出されるホルモンの処置をまねる T 細胞の余分な受容器に結合しますまたは正常な細胞死を抑制している間インシュリン、 IGF-1 と同じようなインシュリンそっくりの成長因子 1. はセル成長を刺激します。 チームはこのメカニズムがボディに自身のティッシュを攻撃するために拍車をかける自己免疫問題のカスケードを引き起こすより古い T 細胞の存続により延長することを疑います。

「私達は余分受容器が新しい抗体および IGF-1 が T 細胞のプログラミングを破壊するようにすると」言いましたテリースミス、主任調査官の先生をデイヴィッド Geffen の医科大学院および港 UCLA 医療センターの分子薬の責任者の医学部教授考えます。

「抗体育ち、増加するために T 細胞に信号を送るように受容器を誘発します - セルが停止するためにプログラムされた後長く」は彼は説明しました。 「このプロセスの 2 匹か 3 匹の生成の後で、私達は乗っ取られた T 細胞がそれ自身に対してボディの免疫の反作用をスパークさせる正常な T 細胞に」。暴動を起こすことを疑います

次のステップは T 細胞が反応させているものに、そして受容器はセルが正常な寿命を越えて存続することを可能にするどのように識別することです。 チームは T 細胞との相互作用からの受容器を妨げ、病気を減速するために抗体の薬剤を開発することを計画します。

グレーブス病では、甲状腺はオーバードライブに入りま、目の後ろのティッシュを攻撃する突出ますそれらはホルモンの余分なレベルにより作り出します。 極端な場合は、患者は彼らの瞼、厳しい二重視野、 corneal 傷つく、視神経の損傷および盲目を閉じる問題を経験します。

グレーブス病は 9 人より女性で倍共通です。 無秩序は最も頻繁に出産年の間に打ち、 1 から 2 年の平均コースを実行します。 治療は傷を訂正するために外科が端の段階ですることができるけれども、ありません。

http://www.ucla.edu