UCLA badacze odkrywali nowe wskazówki które mogą wyjaśniać (GD), często powodować ono wybrzuszać boleśnie od ich nasadek w opóźnionym aktorze Marty Feldman, jak. dlaczego grób choroba atakuje mięsień tkankę za oczami
Naukowowie przy UCLA Jules Stein oka instytutem i CC$UCLA centrum medycznym odkrywającymi dezerterują w bój komórkach GD pacjentów systemy odpornościowi. Donoszący Marzec 1 w czasopiśmie immunologia, ich nauka może pogłębiać zrozumienie i oferuje nowego cel dla taktować szpeci chorobę. jak autoimmune nieład uszkadza ciało
Wczesny badanie zakłada że GD pacjentów systemy odpornościowi produkują niwecznika którego no inni ludzie. Rozpoznający pacjent tarczycy jak "jaźń," niwecznik przez pomyłkę wspina się ataka przeciw organowemu, powodować rozognienie i szkodę ciało wliczając oko tkanki.
W aktualnej nauce, UCLA badacze odkrywali że komórki brać od GD pacjentów zawierają anormalnego nadmiara receptor celujący ten niwecznikiem. Niwecznik musi zatrzaskiwać odmianowy receptor jak klucz - w kędziorek -- po to, aby uzyskiwać komórkową odpowiedź. Receptory oblegali pacjentów systemy odpornościowych, wyrównywali na komórkach które normalnie no produkowali one.
No znaliśmy ale przeczucie który skakał od odpornej anormalności to ja," przy Jules Stein oka instytutem wyjaśniający Dr. Raymond Douglas, pierwszy autor i asystent profesora okulistyka. "dlaczego GD pacjentów komórki tworzyli nowego niwecznika," "Ponieważ komórki są generałami system odpornościowy i prowadzą ataka w jakaś reakci odpornościowej, zakładaliśmy że bawić się kluczowego rola w ten niwecznika rozwoju."
Drużyna badał GD pacjentów krwionośnych dla niwecznika i porównywał ich znalezienia próbki od zdrowych ludzi z wokoło 100 tematami w each grupie. Nowy niwecznik znajdował w wszystko GD pacjenci krwionośni prawie.
Nowy niwecznik oprawia nadmierni receptory na komórkach, przedrzeźnia akcje hormon dzwoniący IGF-1, lub jak wzrostowy czynnik 1. Jednakowy insulina stymuluje komórka przyrosta, IGF-1 podczas gdy tłumiący normalną komórki śmierć. Drużyna podejrzany że ten mechanizm prolonguje przetrwanie stare komórki, powoduje kaskadę autoimmune problemy które pobudzają ciało atakować swój swój tkankę.