Os pesquisadores do UCLA descobriram os indícios novos que podem explicar porque a doença de Sepulturas (GD) ataca o tecido do músculo atrás dos olhos, frequentemente fazendo com que inflem dolorosa de seus soquetes, como no final do actor Marty Feldman.
Os Cientistas no Instituto do Olho do Jules Stein do UCLA e no Centro Porto-UCLA Médico descobriram defeitos nas T-Pilhas infecção-de combate dos sistemas imunitários dos pacientes de GD. O 1º de março Relatado no Jornal da Imunologia, seu estudo pode aprofundar a compreensão de como a desordem auto-imune danifica o corpo e oferece um alvo novo para tratar a doença desfigurando.
Uma pesquisa Mais Adiantada encontrou que os sistemas imunitários dos pacientes de GD produzem um anticorpo que outros povos não fizessem. Não reconhecendo o tiróide do paciente como o “auto,” o anticorpo monta equivocadamente um ataque contra o órgão, causando a inflamação e o dano ao corpo, incluindo o tecido do olho.
No estudo actual, os pesquisadores do UCLA descobriram que as T-Pilhas tomadas dos pacientes de GD contêm um excesso anormal do receptor visado por este anticorpo. Um anticorpo deve travar a um receptor específico - como uma chave em um fechamento -- a fim induzir uma resposta celular. Os receptors mobbed os sistemas imunitários dos pacientes, mesmo nas T-Pilhas que normalmente não as produziriam.
“Nós não soubemos porque as pilhas dos pacientes de GD criaram um anticorpo novo, mas tivemos uma palpite que aquela ele saltasse de uma anomalia imune,” Dr. explicado Raymond Douglas, primeiro autor e professor adjunto da oftalmologia no Instituto do Olho de Jules Stein. “Porque as T-Pilhas são os generais do sistema imunitário e conduzem o ataque em toda a resposta imune, nós supor que jogaram um papel chave na revelação deste anticorpo.”
A equipe testou o sangue dos pacientes de GD para o anticorpo e comparou seus resultados às amostras dos povos saudáveis, com os aproximadamente 100 assuntos em cada grupo. O anticorpo novo foi encontrado no sangue de quase todos os pacientes de GD.
O anticorpo novo liga aos receptors adicionais nas T-Pilhas, imitando as acções de uma hormona chamada IGF-1, ou insulina-como o factor de crescimento 1. Similar à insulina, IGF-1 estimula o crescimento da pilha ao suprimir a morte celular normal. A equipe suspeita que este mecanismo prolonga a sobrevivência de umas T-Pilhas mais velhas, causando uma cascata dos problemas auto-imunes que spur o corpo atacar seu próprio tecido.