Исследователя UCLA расчехляли новые ключи которые могут объяснить почему заболевание Могил (GD) атакует ткань мышцы за глазами, часто причиняющ их выпячивать тягостно от их гнезд, как в последнем актере Marty Feldman.
Научные Работники на Институте Глаза Jules Stein UCLA и Медицинском Центре Гаван-UCLA открыли дефекты в инфекци-воюя T-Клетках иммунных систем пациентов GD. Сообщенный 1-ое марта в Журнале Иммунологии, их изучение может углубить вникание как аутоиммунный разлад повреждает тело и предлагает новую цель для обрабатывать уродуя заболевание.
Более Предыдущее исследование нашло что иммунные системы пациентов GD производят антитело которое другие люди не делают. Не узнающ тиреоид пациента как «собственная личность,» антитело по ошибке устанавливает нападение против органа, причиняющ воспаление и повреждение к телу, включая ткань глаза.
В настоящем изучении, исследователя UCLA открыли что T-Клетки принятые от пациентов GD содержат анормалный остаток приемного устройства пристрелнного этим антителом. Антитело должно запереть на задвижку к специфическому приемному устройству - как ключ в замок -- выпытать клетчатую реакцию. Приемные устройства толпились иммунные системы пациентов, даже на T-Клетках которые нормально не производили бы их.
«Мы не знали почему клетки пациентов GD создали новое антитело, но имели горб который то оно поскакало от иммунной ненормальности,» объясненный Др. Рэймонд Дуглас, первый автор и ассистент профессора офтальмологии на Институте Глаза Jules Stein. «Потому Что T-Клетки генералитеты иммунной системы и водят нападение в любой иммунной реакции, мы предположили они сыграли ключевую роль в развитии этого антитела.»
Команда испытала кровь пациентов GD для антитела и сравнила их заключения к образцам от здоровых людей, с около 100 вопросами в каждой группе. Новое антитело было найдено в крови почти всех пациентов GD.
Новое антитело связывает к сверхнормальным приемным устройствам на T-Клетках, передразнивая действия вызванной инкрети IGF-1, или инсулин-как фактор роста 1. Подобный к инсулину, IGF-1 стимулирует рост клетки пока подавляющ нормальную смерть клетки. Команда подозрюет что этот механизм увеличивает выживание более старых T-Клеток, причиняя каскад аутоиммунных проблем которые пришпоривают тело атаковать свою собственную ткань.
«Мы думаем что экстренные приемные устройства позволяют новым антителу и IGF-1 нарушить программировать T-Клеток,» сказали Др. Терри Смита главным образом исследователя, профессора медицины на Медицинском Факультете Дэвида Geffen и вожде молекулярной медицины на Медицинском Центре Гаван-UCLA.