UCLA-forskare har avtäckta nya ledtrådar som kan förklara därför Grav sjukdom (GD) anfaller muskelsilkespappret bak synar och ofta att orsaka dem för att svälla ut painfully från deras håligheter, som i den sena skådespelaren Marty Feldman.
Forskare på UCLAS Jules Stein Synar Institutet, och den upptäckta Medicinskt center Hamn-UCLA hoppar av i destridighet T-Cellerna av GD-tålmodigs immunförsvar. Anmält Mars 1 i Föra Journal över av Immunologi, kan erbjuder deras studie fördjupa överenskommelse av, hur den autoimmune oordningen skadar förkroppsliga och ett nytt uppsätta som mål för behandling av den disfiguring sjukdomen.
Tidigare forskning grundar den GD-tålmodigs jordbruksprodukter för immunförsvar en antikropp som annat folk inte gör. Känna igen Inte tålmodigns thyroid som ”själv,” monterar antikroppen felaktigt en attack mot organ och att orsaka inflammation, och skada till förkroppsliga, synar däribland silkespappret.
I strömstudien upptäckte UCLA-forskare att T-Celler som tas från GD-tålmodig innehåller ett onormalt överskott av receptoren som uppsätta som mål av denna antikropp. En antikropp måste låsa till en specifik receptor - gilla ett nyckel- in i en låsa -- för att att elicit ett cell- svar. Receptorsna mobbade tålmodinas immunförsvar, även på T-Celler som skulle normalt inte jordbruksprodukter dem.
”Visste hade Vi inte, därför GD-tålmodigs celler skapade en ny antikropp, men en föraning, som det det fjädrade från en immun abnormality,” förklarade Dr. Raymond Douglas, den första författare, och assistentprofessorn av oftalmologi på Julesen Stein Synar Institutet. ”Därför Att T-Celler är generalsna av immunförsvaret och leder attacken i något immunt svar, antog vi att de lekte en huvudroll i denna antikropp utveckling.”,
Laget testade GD-tålmodinas blod för antikroppen och som jämför deras rön till, tar prov från sunt folk, med omkring 100 betvingar i varje grupp. Den nya antikroppen fanns i nästan alla av GD-tålmodigs blod.
De nya antikropprörorna till de överskott receptorsna på T-Cellerna som efterapar handlingarna av ett hormon som kallas IGF-1 eller insulin-något liknande tillväxt, dela upp i faktorer 1. Liknande till insulin, IGF-1 stimulerar celltillväxtstunder som dämpar det normalacelldöd. Lagmisstänkt person att denna mekanism förlänger överlevnaden av äldre T-Celler och att orsaka en kaskad av autoimmune problem som sporrar förkroppsliga för att anfalla dess egna silkespapper.