Et gen som forhindrer kreft også kontrollerer hudens soling maskiner, forskere rapporten i 9 mars 2007 nummer av tidsskriftet Cell .
"The p53 tumor suppressor er ofte mutert i human kreft," forklarte David Fisher, direktør for Melanom Program i medisinsk onkologi ved Dana-Farber Cancer Institute. "Nå har vi funnet ut at det spiller en rolle i hudens tanning respons."
Forskerne har også knyttet til p53-drevet prosessen til andre forekomster av huden mørkere ikke forbundet med solen.
Det er den mest overfladiske cellene i huden som reagerer på soleksponering, sa Fisher. Når disse "keratinocytter" blir utsatt for sol, produserer de melanocyte-stimulerende hormon (MSH), utløser andre celler til å produsere huden brunskjær pigment.
Variasjon i tanning evne stammer fra forskjeller i MSH reseptoren, sa Fisher. For eksempel ikke reseptor varianten finnes i rødhårede ikke svare på MSH, forlate dem ute av stand til brunfarge.
Imidlertid hadde forskerne ikke identifisert faktorer som til syvende og sist ansvarlig for tanning hormon produksjon.
MSH er et produkt av en større gensekvensen som også koder naturlige morfin-lignende stoff, kalt beta-endorfin, lagt Fisher. Mens MSH stasjoner solbrun respons, er beta-endorfin antas å drive sol-seeking behavior.
Fisher team viste at mus krever p53 for å slå på gener som produserer MSH og tan. Likeledes avhenger induksjon av beta-endorfin av solen også på p53.
"The induksjon av beta-endorfin synes å være hard-kablet til garving veien," Fisher sa. "Dette kan forklare vanedannende atferd assosiert med sol-søker eller bruk av Solstudioer."