需要对于被镀青铜的焕发能在基因

研究员发现帮助也控制肿瘤的基因触发做皮肤棕褐色，当显示在紫外光的化工 (UV)链式反应。

亦称他们在世界上相信蛋白质 p53 染色体的 “主要守卫”其能力的能防护装置防御癌症导致的脱氧核糖核酸故障，提示对棕褐色的皮肤以回应从这个星期日的紫外光并且阻止黑瘤皮肤癌的发展，癌症的快速增加的表单。

在达娜Farber 巨蟹星座学院的小组在人民的爱说蛋白质 p53，不仅被链接剥皮晒黑，而且可能扮演作用是在阳光下，通过促进晒黑，可能减少黑瘤的你的风险的活动。

大卫 E. Fisher，黑瘤程序的负责人在达娜Farber 的和小儿科的一位教授博士在儿童医院在波士顿，说黑瘤的第一风险系数是无能力晒黑，并且容易地晒黑或有黑暗的染色请是不太可能开发这个疾病的人们。

Fisher，研究的高级作者博士，说是其中一在这个机体的最响誉的肿瘤抑制器蛋白质的 p53，有在保护我们的强大的作用星期日故障在皮肤。

Fisher 和他的同事说那导致阿尔法MSH 生产的事件链在 keratinocytes 内的，是奥秘。

即使他们知道阿尔法MSH 被创建，当另一蛋白质，叫作亲opiomelanocortin (或 POMC)，分开被分裂，并且相当数量在细胞内的 POMC 暴涨，当他们显示在紫外射波，他们不知道什么造成 POMC 增加。

研究员相信一个可能性是 p53，并且，当他们检查基因的部分促进蛋白质生产，他们查找它用 p53 整洁地捕捉和被增加 POMC 的生产的 POMC 的。

按照人和鼠标 keratinocytes 的暴露证据支持这对紫外辐射，当在六小时的期间以后， POMC 和 p53 的级别高于正常，并且颜料刺激的阿尔法MSH 的级别是在正常上的 30 次。

进一步实验确认了此是实际情形，但是，当他们提供了紫外辐射到 keratinocytes 缺乏 p53 的鼠标，未导致 POMC 生产，并且鼠标没有晒黑。

发现有在晒黑之外的问题的涵义，特别地关于 hyperpigmentation 或者出现于老人的年龄地点。

Fisher 说研究聘用潜在的说明此情况如何发生，因为 p53 是经典 ‘重点’蛋白质，并且可能触发 hyperpigmentation 进程。

研究员说有 p53 保护以防止皮肤故障用另一个方式甚而的可能性，因为蛋白质不仅造成皮肤晒黑以回应阳光，它可能也强调人民的欲望花费时间在阳光下。

Fisher 说 beta 内啡肽的归纳看来是硬联线对这条晒黑的路，并且也许解释致瘾工作情况与寻求太阳交往或使用晒黑沙龙。

研究员在将来的皮肤化妆水说可能能激活在刚够金额的 p53 触发晒黑，无需允许紫外故障。

Fisher 在一个小的生物技术公司工作表面上介入开发这样产品。

这个研究在日记帐细胞被发布。