需要對於被鍍青銅的煥發能在基因

研究員發現幫助也控制腫瘤的基因觸發做皮膚棕褐色，當顯示在紫外光的化工 (UV)鏈式反應。

亦稱他們在世界上相信蛋白質 p53 染色體的 「主要守衛」其能力的能防護裝置防禦癌症導致的脫氧核糖核酸故障，提示對棕褐色的皮膚以回應從這個星期日的紫外光并且阻止黑瘤皮膚癌的發展，癌症的快速增加的表單。

在達娜Farber 巨蟹星座學院的小組在人民的愛說蛋白質 p53，不僅被鏈接剝皮曬黑，而且可能扮演作用是在阳光下，通過促進曬黑，可能減少黑瘤的你的風險的活動。

大衛 E. Fisher，黑瘤程序的負責人在達娜Farber 的和小兒科的一位教授博士在兒童醫院在波士頓，說黑瘤的第一風險系數是無能力曬黑，并且容易地曬黑或有黑暗的染色请是不太可能開發這個疾病的人們。

Fisher，研究的高級作者博士，說是其中一在這個機體的最響譽的腫瘤抑制器蛋白質的 p53，有在保護我們的強大的作用星期日故障在皮膚。

Fisher 和他的同事說那導致阿爾法MSH 生產的事件鏈在 keratinocytes 內的，是奧秘。

即使他們知道阿爾法MSH 被創建，當另一蛋白質，叫作親opiomelanocortin (或 POMC)，分開被分裂，并且相當數量在細胞內的 POMC 暴漲，當他們顯示在紫外射波，他們不知道什麼造成 POMC 增加。

研究員相信一個可能性是 p53，并且，當他們檢查基因的部分促進蛋白質生產，他們查找它用 p53 整潔地捕捉和被增加 POMC 的生產的 POMC 的。

按照人和鼠標 keratinocytes 的暴露證據支持這對紫外輻射，當在六小時的期間以後， POMC 和 p53 的級別高於正常，并且顏料刺激的阿爾法MSH 的級別是在正常上的 30 次。

進一步實驗確認了此是實際情形，但是，當他們提供了紫外輻射到 keratinocytes 缺乏 p53 的鼠標，未導致 POMC 生產，并且鼠標沒有曬黑。

發現有在曬黑之外的問題的涵義，特別地關於 hyperpigmentation 或者出現於老人的年齡地點。

Fisher 說研究聘用潛在的說明此情況如何發生，因為 p53 是經典 『重點』蛋白質，并且可能觸發 hyperpigmentation 進程。

研究員說有 p53 保護以防止皮膚故障用另一個方式甚而的可能性，因為蛋白質不僅造成皮膚曬黑以回應陽光，它可能也強調人民的慾望花費時間在阳光下。

Fisher 說 beta 內啡肽的歸納看來是硬聯線對這條曬黑的路，并且也許解釋致癮工作情況與尋求太陽交往或使用曬黑沙龍。

研究員在將來的皮膚化妝水說可能能激活在剛够金額的 p53 觸發曬黑，无需允許紫外故障。

Fisher 在一個小的生物技術公司工作表面上介入開發這樣產品。

這個研究在日記帳細胞被發布。