neurodegenerative 病気の荒廃からの被害者は最近の研究の結果によって希望を与えられました。
La Jolla、カリフォルニアの医学研究のための Burnham の協会の研究者は、胚および胎児から取られた人間の幹細胞の混合物がマウスの致命的な頭脳および神経の病気を遅らせたことが分りました。
彼らは信じます調査結果にパーキンソンのような病気の犠牲者のための含意が、 Alzheimer および筋萎縮性側索硬化症、別名 ALS またはルー・ゲーリック病あることを。
人間の萌芽期の幹細胞はそれの子供が厳しい精神遅滞およびモーター機能障害を経験します Sandhoff の病気の等量と繁殖したマウスの頭脳に移植されました; 死は通常幼年時代に発生します。
エバン Snyder および研究者の国際的なチーム先生は移植された幹細胞を傷つけられたニューロンのジョブで取るために頭脳全体移動されて見つけました。
Sandhoff の病気により脳細胞を殺す、血頭脳の障壁、頭脳から多くの薬剤を保つ分子ゲートウェイのために一部には扱うことは不可能です発火を引き起こし。
マウスは生後 90 日までに普通 Sandhoff の子供は年齢 6. を越えてまれに住んでいないが、徴候を開発し、 114 のそして 130 日の間に停止します。
Snyder のチームは不妊治療院で残って、形作られたマウスおよび腫瘍の頭脳にそれら移植された日古い人間胚から運ばれた幹細胞の組合せを使用しませんでしたマウスは外国のセルを 「拒絶しなかったし」、処置は発火を減らしたようです。
移植されたヒト細胞は頭脳全体広く移行した、が統合しましたり、大いに多くをより取り替えます病気によって破壊された脳組織はしました。
取り替えられた移植されたセルのいくつかは神経細胞を損ない、茎によってセル得られる神経細胞が病気にかかった頭脳に電気でそして機能的に統合するかもしれないという最初の証拠を提供する神経衝撃を送信しました。
それらはまた頭脳の Sandhoff の病気で欠けている酵素の Hex の供給を後押ししました。
研究者は扱われたマウスで福利およびモーター機能が維持され、長いより未処理マウス 70% 住んでいたと見つけました。
病気が最終的に戻ったが、研究者は幹細胞のブスター注入の提供によって湾で病気を保つことを試みることを計画します。
Sandhoff の病気は 5,000 人の患者に付き 1 人に影響を与える lysosomal 記憶の病気、大抵子供と呼出される遺伝病のクラスに属します。
それは頻繁に使用されますパーキンソン、 ALS および Alzheimer のような大人の neurodegenerative 病気のアレイを模倣するために。
Sandhoff は脂質と呼出される余分な脂肪質材料を取り払うことを脳細胞は必要とする hex 呼出される酵素のための遺伝子で突然変異によって引き起こされますか hexosaminidase と。
脂質レベルが造り上げるとき、脳細胞は停止します; それは Tay Sachs の病気に類似して、のための処置がありません。
調査は退化的な病気に対してしか幹細胞の最初の 「学際的な」使用を表しませんが、また未来以内に、幹細胞を用いるそれらを含む正常な療法が、おそらく多重作戦の使用を含み、幹細胞が基本的な生物学によって有効な方法で最終的に一緒に開くこれらの療法をその 「接着剤」であるかもしれない事実を強調します。
研究者は彼らの調査が臨床試験に開発のためのばね板として役立つかもしれないことを信じます。
調査はジャーナル性質の薬で出版されます。