Published on March 13, 2007 at 2:02 PM
对分子的能力的秘密重要为了细胞分裂能投掷克制其活动是轭的蛋白质轭 - 似乎有其自己的头脑的杂乱分子,说调查员在圣茱迪、因斯布鲁克医科大学 (奥地利) 和最大 Planck 学院 (Martinsried,德国)。
关于他们的工作的一个报表发表于日记帐细胞的 1月 25日问题。
研究员向显示杂乱蛋白质轭,称 p27,参加其自己的破坏通过摇摆其长的胳膊的末端到细胞分裂分子的一个关键副矿穴,叫 CDK2。 在 p27 的结尾滑倒到矿穴后, CDK2 标记破坏的 p27 通过标记它用分子叫磷酸盐。 这个标签发信号细胞的蛋白质破坏机械处理 p27,释放 CDK2 触发细胞分裂。 然而,为了摇摆的 p27 的长的胳膊到矿穴,称激酶的酵素必须首先去除在矿穴被寄宿通过标记它用磷酸盐 p27 的上部。 那时有远端的空间 p27 插入自己。
发现解释 CDK2 如何通常摆脱 p27,并且一些异常酵素如何造成此过早地发生,放细胞分裂到导致癌症的加速传动装置状态,注意的共同高级作者理查 Kriwacki, PhD,结构上的生物。
结果在完成许多在此项目的工作的 Kriwacki 的实验室也显示这种抗癌药物 Gleevec 为什么是有效的在对待白血病的某种表单在某些单个的,说粤风队 Wang, PhD 一位博士后的学员并且是共同第一个作者。
Gleevec 阻拦异常激酶 BCR-ABL 并且防止它标记在 CDK2 的矿穴寄宿的 p27 的上部, Wang 说。 这,反过来,防止 p27 的低部摇摆到矿穴。
“阻拦 CDK2 矿穴,在异常酚基乙氨酸激酶撞出 p27 手肘后也许是防止的癌细胞分裂一个有效将来的方法在这些细胞”, Kriwacki 说。
Brett Waddell, Hartwell 中心,也造成本文。
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