Published on March 14, 2007 at 2:46 PM
Научные Работники работая на Институте для Онкологического Исследования Находили новая портивораковая цель в MAP4K3, энзим который могл «переключить дальше» mTOR рост-промоутера.
MAP4K3 одна из митоген-активированных киназ (MAP) протеина: серин/треонин-специфические киназы протеина которые отвечают к внеклеточным стимулам (митогенам) и регулируют различные клетчатые деятельности, как выражение гена, митоз, дифференцирование, выживание клетки и apoptosis.
mTOR (mammalian цель rapamycin) киназа протеина серина/треонина которая регулирует рост клетки, пролиферацию клетки, motility клетки, выживание клетки, синтез протеина, и транскрипцию. Оно совмещает входной сигнал от тропа в верхней части потока многократной цепи, включая инсулин, факторы роста и митогены пока действующ как датчик клетчатых питательного вещества и энергетических уровней и состояния редоксов. Своя неисправность вовлечена в различных людских заболеваниях, специально типах рака.
Бумага, Грегом Findlay, Lijun Yan, Джулия Procter, Virginie Mieulet и Овечка Ричарда опубликована в Биохимическом Журнале и теперь доступна с связанным комментарием. Она показывает что MAP4K3 играет важную часть в функции mTOR и смогло быть целью для интервенции снадобья в росте тумора.
Banting Профессора Джордж, Стул Редакционной Коллегии, сказал что «Важность этой бумаги что мы теперь имеем «путь в» к mTOR сигнализируя тропа чточто отрегулировано аминокислотами, но не факторами роста, как insulin/IGF1. Иы АБС Битор MAP4K3 должны переключить mTOR и поэтому заблокируйте рост и пролиферацию клетки. Это очень exciting.»
http://www.biochemistry.org
4fddbe02-b799-4879-9bf3-ff67f81f8719|0|.0