Alvleesklier- ductal adenocarcinoma is een bijna uniform fatale ziekte ongeacht het stadium in tijd van diagnose. Nochtans, ontwikkelt een klein percentage patiënten een vorm van ductal adenocarcinoma verbonden aan blaasletsels die kunnen vroeger worden ontdekt, minder agressief zijn en een tarief op lange termijn van de 50 percentenoverleving hebben.
Waarom blaas ductal alvleesklier- kanker zich verschillend gedraagt, ondanks het dragen van de zelfde fundamentele genetische veranderingen zoals het vaak meer voorkomende en dodelijke type van ductal alvleesklier- kanker, lang een geheim is geweest. Nu hebben de onderzoekers op het Centrum van het Kankeronderzoek van Fred Hutchinson De genetische reden waarom geopend.
Gebruikend unieke muismodellen om de vooruitgang van beide vormen van menselijke alvleesklier- kanker na te bootsen, hebben de onderzoekers ontdekt dat een specifieke opeenvolging van anders gemeenschappelijke genetische veranderingen van het sturen van cellen onderaan de minder-gereiste weg naar blaas alvleesklier- kanker tegenover de goed-gereiste route naar de fatalere vorm van ductal alvleesklier- kanker de oorzaak is.
Sunil Hingorani, M.D., hulplid van het Klinische Onderzoek van het Centrum Hutchinson en de afdelingen van de Wetenschappen van de Volksgezondheid, bracht een studie ertoe om in 12 Maart kwestie van de Cel van dagboekKanker worden gepubliceerd die deze opeenvolging en details verklaart waarom de cellen zich verschillend gedragen.
„Hoewel bij hun eindstadium de twee verschillende routes aan ductal alvleesklier- kanker zeer het zelfde kijken onder de microscoop, de zelfde constellatie genetische gebeurtenissen kunnen impliceren, en in invasieve en metastatische ziekte culmineren die patiënten kan uiteindelijk doden, is één route 100 percenten fataal terwijl andere 50 percenten geneesbaar is,“ bovengenoemde Hingorani. „Begrepen wij Tot nu toe waarom niet. Wat deze studies suggereren is dat het niet alleen de totale aanvulling van veranderingen is die het gedrag van deze kanker maar ook opeenvolging bepaalt waarin de veranderingen zich.“ voordoen
Ongeveer 5 percent van alle primaire tumors van de alvleesklier, van de 40.000 jaarlijkse nieuwe gevallen in de Verenigde Staten, is van blaastumors het gevolg.
De bevindingen in het dagboek door Hingorani en collega's worden gemeld vertegenwoordigen een toevallige ontdekking die. De onderzoekers begonnen bestuderend de gemeenschappelijke genetische wegen aan alvleesklier- ductal adenocarcinoma in hoop van het vinden van aanwijzingen aan het ontwikkelen van vroege opsporingsbiomarkers en mogelijke behandelingen om de vooruitgang van de ziekte te stoppen. Het werk impliceerde het activeren van alvleesklier- kanker oncogene geroepen het tumor-ontstoringsapparaat van Kras en toen selectief het veranderen genen zoals p53, p16 en Dpc4 in verschillende combinaties.
In het muismodel, dat Hingorani eerst ontwikkelde terwijl bij de Universiteit van Pennsylvania, de combinatie van Kras en p53 tot de dodelijkere vorm van alvleesklier- ductal adenocarcinoma leidde. De Vroegere studies door onderzoekers in Boston vonden ook de zelfde vereniging tussen Kras en p16. Van studies van menselijke kanker, is het geweten dat de veranderingen in Dpc4 ook kunnen voorkomen, maar zij doen dit laat in de loop van ziektevooruitgang. De huidige studie toonde aan dat de combinatie van Kras en een vroege verandering van Dcp4, waarin één exemplaar van het ontstoringsapparaatgen wordt geëlimineerd, tot kanker door een verschillende weg leiden, die met de verwezenlijking van een verschillende klasse van precancerous letsels in het ductal epithelium genoemd beginnen mucinous blaasgezwellen (MCN). Dit stelt een proces in werking dat in zeldzamere maar veel minder dodelijke blaas alvleesklier- kanker resulteert.