Pankreatischer ductal Adenocarcinoma ist eine fast gleichmäßig tödliche Krankheit unabhängig davon die Stufe zur Zeit der Diagnose. Jedoch entwickeln ein kleiner Prozentsatz von Patienten ein Formular von ductal Adenocarcinoma verbunden mit Blasenverletzungen, die früher entdeckt werden können, weniger aggressiv sind und eine 50-Prozent-langfristige Überlebenskinetik haben.
Warum zystischer ductal Bauchspeicheldrüsenkrebs sich anders als benimmt, trotz des Tragens der gleichen grundlegenden genetischen Veränderungen wie das geläufigere und tödlichere Baumuster des ductal Bauchspeicheldrüsenkrebses, ist lang ein Geheimnis gewesen. Jetzt haben Forscher in der Krebsforschungs-Mitte Freds Hutchinson den genetischen Grund warum freigesetzt.
Unter Verwendung der eindeutigen Maus formt, um die Weiterentwicklung beider Formulare des menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebses, Forscher nachzuahmen haben entdeckt, dass eine spezifische Reihenfolge von andernfalls geläufigen genetischen Veränderungen für das Schicken von Zellen hinunter den weniger-bewegten Pfad in Richtung zum Blasenbauchspeicheldrüsenkrebs gegen den vielgereisten Weg zum tödlicheren Formular des ductal Bauchspeicheldrüsenkrebses verantwortlich ist.
Sunil Hingorani, M.D., behilfliches Bauteil der Klinischen Forschung der Hutchinson-Mitte und Öffentliches Gesundheitswesen-Wissenschaftsabteilungen, führte eine Studie, im Punkt Am 12. März der Zapfen Krebs-Zelle veröffentlicht zu werden, die diese Reihenfolge und Sonderkommandos erklärt, warum die Zellen sich anders als benehmen.
„Obgleich in ihrem Endenstadium die zwei verschiedenen Wege zum ductal Bauchspeicheldrüsenkrebs das sehre viel selbe unter dem Mikroskop betrachten, die gleiche Konstellation von genetischen Ereignissen mit einbeziehen, und in der invasiven und metastatischen Krankheit kulminieren können, die Patienten schließlich beenden kann, ist ein Weg 100 Prozent tödlicher, während das andere 50 Prozent heilbar ist,“ Hingorani sagte. „Bis jetzt verstanden wir nicht warum. Was diese Studien vorschlagen, ist, dass es nicht gerade die Gesamtergänzung von Veränderungen ist, die das Verhalten dieser Krebse aber auch die Reihenfolge bestimmt, in der die Veränderungen entstehen.“
Ungefähr 5 Prozent aller Haupttumoren des Pankreas, aus 40.000 jährlichen neuen Fällen in den Vereinigten Staaten heraus, ergeben sich aus Blasentumoren.
Die Ergebnisse, die im Zapfen von Hingorani und von den Kollegen berichtet werden, stellen eine unbeabsichtigte Entdeckung dar. Die Forscher fingen, die an geläufigen genetischen Bahnen zum pankreatischen ductal Adenocarcinoma in der Hoffnung auf das Finden von Anhaltspunkten zu sich entwickelnden Früherkennung Biomarkers und zu den möglichen Behandlungen heraus zu studieren, um die Weiterentwicklung der Krankheit einzustellen. Die Arbeit, die betroffen ist, den Bauchspeicheldrüsenkrebs Oncogene aktivierend, rief Kras und dann selektiv ändernde Tumorentstörer Gene wie p53, p16 und Dpc4 in den verschiedenen Kombinationen.
Im Mäusebaumuster das Hingorani zuerst während an der Universität von Pennsylvanien, die Kombination von Kras und von p53 entwickelte, die zu das tödlichere Formular des pankreatischen ductal Adenocarcinoma geführt wurden. Frühere Studien durch Forscher in Boston fanden auch die gleiche Vereinigung zwischen Kras und p16. Von den Studien von menschlichen Krebsen, wird es gewusst, dass Veränderungen in Dpc4 auch auftreten können, aber sie tun so spät im Verlauf der Krankheitsweiterentwicklung. Die aktuelle Studie zeigte, dass die Kombination von Kras und eine frühe Veränderung von Dcp4, in, welches wird Exemplar der Suppressorgen beseitigt, zu Krebs durch einen anderen Pfad führen und mit der Schaffung einer eindeutigen Klasse prekanzeröse Verletzungen im ductal Epithel anfangen, das mucinous Blasenneoplasmen genannt wird (MCN). Dieses initialisiert einen diesen Prozess Ergebnisse im selteneren aber weit weniger tödlichen Blasenbauchspeicheldrüsenkrebs.