L'adenocarcinoma duttale Pancreatico è una malattia quasi costante interna indipendentemente dalla fase a periodo della diagnosi. Tuttavia, una piccola percentuale dei pazienti sviluppa un modulo dell'adenocarcinoma duttale connesso con le lesioni cistiche che possono essere individuate più presto, sono meno aggressive ed hanno un tasso di sopravvivenza di lungo termine di 50 per cento.
Perché il cancro del pancreas duttale cistico si comporta diversamente, malgrado il trasporto delle stesse mutazioni genetiche di base del tipo più comune e più micidiale di cancro del pancreas duttale, lungamente è stato un mistero. Ora i ricercatori al Centro di Ricerca Sul Cancro Di Fred Hutchinson hanno aperto la ragione per la quale genetica.
Facendo Uso del mouse unico modella per imitare la progressione di entrambi i moduli di cancro del pancreas umano, ricercatori hanno scoperto che una sequenza specifica delle mutazioni genetiche altrimenti comuni è responsabile dell'invio delle celle giù il percorso meno viaggiato verso il cancro del pancreas cistico contro l'itinerario ben-viaggiato al modulo più interno di cancro del pancreas duttale.
Sunil Hingorani, M.D., membro di aiuto della Ricerca Clinica del Centro di Hutchinson e divisioni di Scienze di Salute pubblica, piombo uno studio per essere pubblicato nell'emissione del 12 marzo della Cellula Tumorale del giornale che spiega questi sequenza e dettagli perché le celle si comportano diversamente.
“Sebbene la loro fase dell'estremità i due itinerari differenti a cancro del pancreas duttale possano osservare il molto stesso sotto il microscopio, comprendere la stessa costellazione degli eventi genetici e culminare nella malattia dilagante e metastatica che può infine uccidere i pazienti, un itinerario è 100 per cento mentre l'altro è 50 per cento curabili,„ Hingorani interno ha detto. “Finora non abbiamo capito perché. Che Cosa questi studi suggeriscono è che non è appena il complemento totale delle mutazioni che determini il comportamento di questi cancri ma anche la sequenza in cui le mutazioni sorgono.„
Circa 5 per cento di tutti i tumori primari del pancreas, su 40.000 nuovi casi annuali negli Stati Uniti, risultano dai tumori cistici.
I risultati riferiti nel giornale da Hingorani e dai colleghi rappresentano una scoperta accidentale. I ricercatori hanno cominciato fuori studiare le vie genetiche comuni all'adenocarcinoma duttale pancreatico nelle speranze di individuazione delle bugne a sviluppare i biomarcatori di individuazione tempestiva ed i trattamenti possibili per fermare la progressione della malattia. Il lavoro in questione attivando l'oncogene del cancro del pancreas ha chiamato Kras e poi i geni selettivamente subenti una mutazione del tumore-soppressore quali p53, p16 e Dpc4 nelle combinazioni differenti.
Nel modello del mouse, che Hingorani in primo luogo ha sviluppato mentre all'Università Della Pennsylvania, la combinazione di Kras e di p53 piombo al modulo più micidiale dell'adenocarcinoma duttale pancreatico. Gli studi Più Iniziali dai ricercatori a Boston egualmente hanno trovato la stessa associazione fra Kras e p16. Dagli studi sui cancri umani, è conosciuto che le mutazioni in Dpc4 possono anche accadere, ma agiscono in tal modo tardi nel corso della progressione di malattia. Lo studio corrente ha indicato che la combinazione di Kras e una mutazione iniziale di Dcp4, in cui la copia del gene soppressore si elimina, piombo a cancro da un percorso differente, a cominciare dalla creazione di una classe distinta di lesioni precancerose nell'epitelio duttale chiamato neoplasma cistici mucinous (MCN). Ciò inizia un trattamento quel risultati nel cancro del pancreas cistico più raro ma molto micidiale.